2012中医执考传染病整理汇总.xlsVIP

隔离与消毒 个论 总论 内外毒素，内毒素提高肠壁通透性；志贺菌的外毒素能力最强。 患者和带菌者 对肠黏膜上皮细胞的侵袭力是决定其致病的主要因素。在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖。中毒型菌痢主要是机体对细菌毒素产生异常强烈反应。 急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，病变部位主要在乙状结肠和直肠。 普通型普遍易感，中毒型好发2-7岁儿童。 数小时-7天，一般为1-3天 急性普通型1周； 急性普通型大便初为水样，1-2日后转黏液脓血样，左下腹压痛。中毒型菌痢：起病急骤，突发高热，很快出现精神神经症状，常在数小时迅速出现循环衰竭和呼吸衰竭，肠道症状不明显或缺如，需经肛拭子或生理盐水灌肠取便检查方能确诊。急性普通型也会在24-48h转为中毒型。 一、急性：1、普通型、轻型、中毒型；二、慢性：超过2个月者——1、迁延型；2、急性发作型：受凉、饮食不洁及劳累致急性发作；3、隐匿型 夏秋高发，免疫期短且不稳定，可重复感染。 发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，左下腹明显压痛 粪便检查，镜下有大量脓细胞或白细胞、吞噬细胞和红细胞 粪便培养是确诊的主要依据，粪便培养痢疾杆菌阳性 病原治疗：喹诺酮类；支持及对症治疗：补液、解痉、退热；中毒型菌痢的治疗：1、抗菌；2、抗休克；3、接触血管痉挛，改善末梢循环；4、防治脑病。 慢性菌痢的治疗：1、抗菌；2、处理肠道菌群失调和肠功能紊乱。 霍乱 霍乱弧菌 弧菌科弧菌属 埃尔托型对外环境抵抗力较强 水源污染引起流行，75%为隐性感染；免疫不持久，夏秋高发 霍乱肠毒素：外毒素 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，导致大量丧失，因肠液分泌量大，发生米泔水样排泄物。 严重脱水，脏器实质性损害不严重 数小时-5天 剧烈腹泻开始，继则呕吐，无发热、腹痛、里急后重 1、泻吐期：喷射状呕吐；2、脱水虚脱期；3、恢复期（反应期）。可分轻中重中毒四型。 脱水虚脱期，因钠盐大量丢失，可出现肌肉痉挛，以腹直肌、腓肠肌最明显。周围循环衰竭，易出现少尿、尿闭、肾衰竭，低钠、低钾、代酸。 确诊：1、典型症状，粪便培养细菌阳性；2、疫区人群，症状典型，培养阴性，双份血清抗体测定呈4倍增高者。疑似：密切接触者，症状典型细菌培养结果未出者，动力+、制动+ 吐泻物检查：1、悬滴试验（动力试验）：动力+、制动+；2、细菌培养。血清学检查，抗菌抗体在病后第5天，血清滴度在8-21天达高峰，取病后1-3天和15-20天双份血清，抗体滴度呈4倍增高，受疫苗影响不大。 早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。三早一就，把好休克、出血、肾衰、继发感染四关。低血压期扩血、纠酸、酌情血管活性药、糖皮质激素；少尿期稳促导透。对肾实质损害引起的少尿应严格限制入液量，每日入量=前一日尿量+吐泻量+500-700ml，以高渗糖为主。不需补钠、限制入钾。 1、补液：早期、足量、快速补充液体和电解质是治疗本病的关键——先快后慢、先盐后糖、纠酸补钙、见尿补钾。24h补液量轻中重度患者分别为3-4kml、4-8kml、8kml以上。补液后如血压不回升，应使用肾上腺皮质激素和血管活性药；2、抗菌治疗：首选喹诺酮类，氟哌酸、氧氟沙星、四环素；3、肌肉痉挛可予补钠。 病原体 归属 致病毒素 传染源 传播途径 病理 临床表现 潜伏期 重要特点 病程 实验室检查 诊断 治疗 预防 备注 消杀 汉坦I型汉城病毒II型 布尼亚病毒科 无血液体液 重点发病机制 小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死、管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。 1、发热；2、低血压；3、少尿；4、多尿；5、恢复 4-46天，一般为1-2周 3-4周进入恢复期，约1-3月恢复正常。 三痛三红五期经过；疫区；实验室检查 鼠类，黑线姬鼠，人非本病的主要传染源，自然疫源性疾病。 青壮年多，儿童罕见，男多，野外工作及农民多。 发热、出血、肾损害。 白细胞增高，异型淋巴细胞，幼稚细胞的类白血病反应；病后第2日血小板降低。尿蛋白发展迅速变化大。血尿素氮和肌酐在低血压休克期升高；能检出特异性IgM抗体1:20为阳性 流行性出血热（肾综合征出血热）EHFV 发病人群 艾滋病（AIDS） 伤口包扎；放螨叮咬；接种疫苗。 人类免疫缺陷病毒HIV1、2型 逆转录病毒科、慢病毒亚科 对紫外线不敏感 病人、携带者 性、血液、母婴 亚洲是非洲后的第二大疫区 CD4+T淋巴细胞：直接损伤溶解破裂；间接损伤溶解；免疫损伤；HIV感染骨髓干细胞使CD4+T产生减少；gp120抑制原始T淋巴细胞向CD4+T转化。T淋巴细胞应对感染的免疫能力丧失或缺陷；巨噬细胞成为HIV的储存场所协助病毒扩散。 1、急性感染；2、无症状感染；3、艾滋病前期；4、艾滋病期 1、直接损伤：淋巴、造血和神经系统的病变；2、间接损伤：免疫缺陷引起的