心力衰竭与肺部感染的关系.ppt

(一)心力衰竭患者出现水肿的机制水肿是由于有效循环动脉血量(ECAV)与细胞外液关系失衡所致。ECAV依赖于全身钠储备。人体感受ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。三、顽固性水肿第31页,共50页，2024年2月25日，星期天高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质筹)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。第32页,共50页，2024年2月25日，星期天心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，引起外周及肺水肿，净结果是ECAV减少。第33页,共50页，2024年2月25日，星期天(二)心力衰竭出现顽固性水肿的原因。心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低（图39-3）。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盆摄入量及液入量；③增加血管扩张剂的剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，使其血中浓度下降。第34页,共50页，2024年2月25日，星期天第35页,共50页，2024年2月25日，星期天（三）心力衰竭合并顽固性水肿的治疗1．严格限制液入量<1200ml/d；限制盐摄入量：2g/d。2．袢利尿剂是在重度水肿时有效的利尿剂，出现利尿剂抵抗时，应改口服利尿剂至静脉途径，采用剂量加倍的方法，直至其排钠及排尿作用达到平台期。或更换为另一种袢利尿剂。速尿的最大日剂量为1g。或给予短效的袢利尿剂静脉输注（如速尿20-40mg静脉推注后，5-10mg/h静脉泵入维持）。下表列出几种常用袢利尿剂在不同情况时到达最大利尿效果的剂量（表39-3）。第36页,共50页，2024年2月25日，星期天图39-3几种常用袢利尿剂在不同情况时到达最大利尿效果的剂量静脉一次剂量(mg)呋塞米布美他尼Torsemide正常人C心力衰竭(GFR正常)肾功能不全中度重度4080-1208020012-331015-2020-3060200第37页,共50页，2024年2月25日，星期天3．联合应用作用于肾单位不同节段的利尿剂，如美托拉宗或噻嗪类利尿剂与袢利尿剂合用。4．严重低蛋白血症患者(＜2g／dl）在应用利尿剂的同时，给予白蛋白可增加利尿作用。5．与利尿剂同时应用氨茶碱或多巴胺(≤2μg／(kg．min))会增加利尿效果。6．改善心功能，增加心排出量。第38页,共50页，2024年2月25日，星期天7．如水肿仍存在，可给予超滤或透析治疗。(l)体外超滤法：可避免血液透析的不良血流动力学作用，对缓解尿毒症本身所致的症状，超滤法不如血液透析，但对去除溶质和水是非常有效的。(2)血液透析：持续床边血液滤过，连续进行48-72小时，对血流动力学影响小，可用于不能耐受普通透析疗法的患者。第39页,共50页，2024年2月25日，星期天8．ACEI对治疗利尿剂抵抗的顽固性水肿也非常有效，推荐从小剂量开始，逐渐增加到常规剂量。9．在袢利尿剂和ACEI的基础上加用螺内酯也是非常有效的，可对抗醛固酮的作用。10．短期给予hBNP可能有益，选择性的V1与V2血管加压素受体桔抗剂的作用尚在研究中。第40页,共50页，2024年2月25日，星期天心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种合并症而死亡。心力衰竭时电解质改变的可能因素有：①全身血流动力学、肾功能及体内内分泌的改变；②交感神经张力增高与RAS活性增高的代偿机制对电解质的影响；四、电解质紊乱第41页,共50页，2024年2月25日，星期天③心力衰竭使Na+-K+-ATP酶受抑制，使离子交换发生异常改变。同时，心力衰竭的药物治疗也可影响电解质：袢利尿剂