抗慢性心功能不全药 .ppt

?#?②对心律失常的处理室性心律失常：苯妥英钠（首选，因苯妥英钠能降低浦氏纤维的自律性，又能竞争性抑制强心苷与Na+-K+-ATP酶的结合）、利多卡因室上性心律失常：奎尼丁、维拉帕米传导阻滞：I°：阿托品II°：异丙肾（舌下）III°：异丙肾（静滴）第29页,共44页，2024年2月25日，星期天③对上述措施无效而危及生命的严重心律失常，可用地高辛抗体Fab片段，与地高辛有选择性结合力，能迅速结合并中和地高辛，使其从与Na+-K+-ATP酶的结合中解救出来。它与地高辛的结合物可从肾排泄。每1mg地高辛用80mgFab拮抗。④打破肝肠循环消胆安、活性炭第30页,共44页，2024年2月25日，星期天给药方法全效量法：又称“洋地黄化”量。达全效量后，再每日服维持量补充从体内消除的药量。此方法中毒发生率较高，现已少用。地高辛多用（1）速给法：24h达到全效量。多用于心衰较重，病情较重时（2）缓给法：在3~4d内给全效量。适合病情较轻，心衰不严重的病人。每日维持量法：补充每天消除的量，要依情而定。可减少中毒发生率.地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。加大维持量：出现应激状态如感染、手术及出血时；减少维持量：出现呕吐、腹泻（体内失钾）第31页,共44页，2024年2月25日，星期天[机制]抑制心肌磷酸二酯酶→cAMP↑→正性肌力作用和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。主要药物：米力农、氨力农、维司立农用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。非强心苷类正性肌力药第32页,共44页，2024年2月25日，星期天?受体激动药有可能增加心肌耗氧量，不作常规治疗药应用。多巴酚丁胺（dobutamine）激动β1受体→心排出量↑，激动β2受体→心脏后负荷↓第33页,共44页，2024年2月25日，星期天血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

(ACEI)扩血管、降负荷：AngⅡ↓、缓激肽降解↓抑制心肌肥厚/血管重构/原癌基因表达血流动力学改变：全身血管阻力↓→心输出量↑，肾血管阻力↓→肾血流量↑，左室充盈压↓室壁肌张力↓→改善心脏功能；抑制交感神经活性：抑制NA释放和传递恢复下调的β1受体数量卡托普利、依那普利第34页,共44页，2024年2月25日，星期天激肽水解酶ACE失活肽缓激肽NOPGI2ACEACEIAngI醛固酮AT1受体拮抗药促生长促心肌肥厚螺内酯醛固酮受体效应ANGIIAT1受体第35页,共44页，2024年2月25日，星期天ACEI逆转重构肥厚的机制心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，参与细胞生长、分化、增生的调控。1、ACEI?AngII??细胞内DNA，RNA含量??蛋白质合成??促生长作用?2、ACEI?AngII??原癌基因c-fos,c-myc,c-jun表达??细胞生长增殖?第36页,共44页，2024年2月25日，星期天血管紧张素II受体拮抗药(AT1拮抗药)抑制AngⅡ的促生长作用→预防并逆转心血管的重构。降低病死率和再住院率。不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等第37页,共44页，2024年2月25日，星期天利尿药促进Na＋和水的排泄→心脏前、后负荷↓轻度CHF单独应用利尿药效果良好中度CHF，可口服高效利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射高效类。严重CHF伴腹水者，常与ACEI合用。第38页,共44页，2024年2月25日，星期天螺内酯——保钾利尿药〔醛固酮作用〕?保Na+排K+→水肿→心脏负荷↑?促进纤维细胞的增殖→心肌、血管重构?NA游离浓度↑→室性心律失常和猝死↑螺内酯拮抗醛固酮的作用降低CHF发病率和死亡率第39页,共44页，2024年2月25日，星期天血管扩张药扩张V→回心血量↓→心脏前负荷↓→肺楔压↓、左室舒张末压↓→肺淤血↓；（用于肺Ｖ压明显升高，肺淤血明显者）扩张小A→外周阻力↓→后负荷↓→CO↑→A供血↑(用于CO明显减少而外周阻力升高者）特点：（1）易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳（2）不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等；（3）主要用于对正性肌力药物，利