颅内压增高课件11.ppt

颅内压增高-2颅内压增高-2☆头痛经常发生于清晨睡醒的时候☆其部位多半在额部及两颞☆常牵涉到后枕部及颈后，颈稍呈强直，屈颈活动时可使头痛加重☆疼痛常呈搏动性，体位改变、下蹲、用力时可加重☆疼痛程度逐渐加重，并有注意力不能集中、智能减退、意识迷糊，甚至去脑强直发作。ICP头痛特点颅内压增高-2☆颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血☆严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右☆脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝急性脑血管病的颅内压增高颅内压增高-2☆脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致细胞毒性脑水肿☆当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿脑梗塞颅内压增高-2☆当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高☆脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退☆神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降脑梗塞颅内压增高-2☆意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系☆其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷脑梗塞颅内压增高-2☆脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素☆当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高☆当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高脑出血颅内压增高-2☆小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内压增高发生较早且较严重。☆脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些☆这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝脑出血颅内压增高-2☆蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高☆红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液吸收受阻，颅内脑脊液积留（交通性脑积水），而使颅内压不断增高☆血液使蛛网膜下腔粘连，梗阻，脑脊液回流受阻颅内脑脊液积留（梗阻性脑积水），而使颅内压不断增高蛛网膜下腔出血颅内压增高-2√脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害√脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压√因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下颅内压增高-2☆使颅内压（intracranialpressure,ICP）降至250cmH2O以下☆脑灌注压(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内☆预防脑疝ICP治疗目的颅内压增高-2☆一般处理☆药物脱水☆过度换气☆巴比妥昏迷☆低温治疗标准化的治疗程序●头位抬高●液体管理●体温管理●预防癫痫●镇静●肌松剂●血压的管理颅内压增高-2☆头位抬高√15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整，有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压√应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流√吸痰和颈部操作应十分小心一般处理颅内压增高-2☆液体管理√过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份√目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧√另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量一般处理颅内压增高-2☆体温的管理√应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP√在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害√持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯√也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅压作用一般处理颅内压增高-2☆预防癫痫√癫痫可以引起脑血流量的增加√在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高√应积极治疗癫痫一般处理颅内压增高-2☆类固醇激素√不主张常规使用类固醇激素√类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效√对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血