新生儿低血糖症.ppt

治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。第31页,共37页，2024年2月25日，星期天治疗当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用2－3天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。第32页,共37页，2024年2月25日，星期天治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日10－40μg/kg,分3－4次皮下注射，不宜长期使用。生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。第33页,共37页，2024年2月25日，星期天治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用二氮嗪：5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大第34页,共37页，2024年2月25日，星期天治疗积极治疗各种原发病药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗第35页,共37页，2024年2月25日，星期天低血糖脑损伤的治疗治疗颅内高压，脑水肿脑代谢激活剂抚触康复治疗高压氧随访第36页,共37页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第37页,共37页，2024年2月25日，星期天CompanyLogoCompanyLOGO关于新生儿低血糖症1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。第2页,共37页，2024年2月25日，星期天葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。第3页,共37页，2024年2月25日，星期天㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。第4页,共37页，2024年2月25日，星期天㈠新生儿低血糖的定义由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。第5页,共37页，2024年2月25日，星期天㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min第6页,共37页，2024年2月25日，星期天新生儿低血糖发生率国内正常新生儿低血糖发生率为13%~14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%（24/205），有症状4例（16.7%），无症状20例（83.3%)。李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。第7页,共37页，2024年2月25日，星期天㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。第8页,共37页，2024年2月25日，星期天㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。第9页,共37页，2024年2月25日，星期天㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足第10页,共37页，2024年2月25日，星期天㈡病因及发病机制⑷血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞