《生理学》实验五 呼吸运动的调节.pptxVIP

《生理学》实验五 呼吸运动的调节.pptx

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人体生理学实验;;(一)实验目的

1.了解描记呼吸运动的方法。

2.熟悉肺牵张反射在动物呼吸运动中的作用。

3.掌握各种因素和某些药物对呼吸运动的影响。

(二)实验材料

1.实验动物:家兔。

2.实验药品:20%氨基甲酸乙醇溶液、3%乳酸溶液、生理盐水等。

3.实验仪器:计算机生物信号采集处理系统,呼吸换能器(或张力换能器)、刺激电极。

4.实验器材:兔手术台、兔用手术器械一套、气管插管、50cm橡皮管、注射器(20ml)、空气球胆、钠石灰瓶、纱布、棉线等。

;3.实验项目与观察

⑴描记一段正常呼吸曲线,观察正常呼吸运动与曲线的关系,并区分呼气波、吸气波。

⑵增加吸入气中C02浓度:观察呼吸运动变化。

⑶缺O2:此时观察呼吸运动有何变化,待呼吸变化明显后,恢复正常呼吸。

⑷增大无效腔:将气管插管的开口端连接一段长约50cm的橡皮管,观察呼吸运动的变化。

⑸迷走神经的作用:①切断一侧迷走神经,呼吸运动有何变化。再将另一侧迷走神经结扎后在离中端剪断,呼吸运动又有何变化。②以中等强度的电刺激连续刺激迷走神经向中端,观察在刺激期间呼吸运动的变化。

⑹增加血液中H+浓度:经耳缘静脉快速注入3%乳酸0.2~0.5ml,观察呼吸运动的变化。

;(四)实验结果与分析

1.观察正常呼吸曲线结果:呼气时曲线上升,呼气时下降。

2.增加吸入气中CO2浓度,动脉血中CO2分压升高,使呼吸频率加快,呼吸幅度加大。机制:动脉血中CO2分压升高,刺激了颈动脉体和主动脉体,通过窦神经和主动脉神经,传至呼吸中枢,使呼吸频率加快,呼吸幅度加大;同时二氧化碳还可透过血脑屏障,使脑脊液中二氧化碳浓度升高,在碳酸酐酶的作用下,脑脊液中氢离子浓度升高,作用于中枢化学感受器,刺激呼吸中枢,使呼吸加强。

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3.缺O2使呼吸频率加快,呼吸幅度加大。机制:正常的动脉血氧分压约13.3kPa,当其下降至9.3kPa以下时,主要刺激颈动脉体化学感受器,冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢使其兴奋加强,从而使呼吸加深加快,肺泡通气量可达正常时的5倍,以提高肺泡气氧分压,?恢复动脉血氧分压。低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是抑制,但低氧可通过外周化学感受器而兴奋化学中枢,在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制作用。如果严重低氧时,这种兴奋作用已不能对抗氧对中枢的严重作用时,终将出现呼吸障碍。

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4.增大无效腔后,肺内空气的更新率下降,促使O2分压下降,CO2分压上升;而CO2对呼吸的影响主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用;而O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。由于两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器,使其反射性的调节使呼吸加深加快。

;5.切断一侧迷走神经,呈现出不明显深而慢的呼吸运动。机制:肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻抑吸气过长过深,促使吸气及时转入呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替,调节呼吸的频率和深度。其中,迷走神经是肺牵张反射的传入纤维,当切断一侧迷走神经以后,中断了该侧肺牵张反射的传入道路,肺扩张反射的生理作用就被消除,故呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断,对侧仍然存在肺牵张反射,故整体情况下,慢而深的呼吸不是很明显。

剪断两侧迷走神经呼吸变深变慢,并且使吸气过程延长。因为迷走神经是肺牵张反射的传入神经,被剪断后,吸气所引起的牵张感受器兴奋不能传入,阻断了肺牵张反射,使吸气不能及时转为呼气,致使吸气过深过长,故呈慢而深的呼吸运动,表现为长吸式呼吸。

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刺激迷走神经向中端时呼吸变浅变快,甚至停于呼气状态。因为刺激迷走神经时,神经冲动连续到达延髓,使呼气中枢持续兴奋所致,呼吸中枢麻痹,呼吸运动减弱。

6.静脉注入乳酸后,呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液pH,提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物,H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动,也可直接刺激中枢化学感受器,但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器,因此,血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大,也较缓慢。

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(五)注意事项

1.气管插管内壁必须清理干净后才能进行插管,并要注意止血,使呼吸道通畅。

2.气流不宜过急,以免直接影响呼吸运动,干扰实验结果。

3.经耳缘静脉注射乳酸时要避免外漏引起家兔躁动。

4.每一项实验前后均应有正常呼吸运动曲线作为比较。

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