肾性水肿到底是怎么回事该注意什么.ppt

心性水肿发生机制第23页，课件共31页，创作于2023年2月肾性水肿发生机制第24页，课件共31页，创作于2023年2月四、水肿特点及对机体的影响（一）、水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（＜2.5g%）高（3~5g%）细胞数少（＜500/dl）多(大量白cell）第25页，课件共31页，创作于2023年2月关于肾性水肿到底是怎么回事该注意什么第1页，课件共31页，创作于2023年2月一、概念及分类edema:过多液体聚集于组织间隙或体腔“积水”：发生在体腔内的过多液体聚集。第2页，课件共31页，创作于2023年2月分类按水肿的范围分类按发病原因分类按发生部位分类第3页，课件共31页，创作于2023年2月二、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调(组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调(钠水潴留)第4页，课件共31页，创作于2023年2月二、水肿发病机制：（一）、血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压2.33kp组织间液流体静压-0.87kp血浆胶体渗透压3.72kp组织间液胶体渗透压0.67kp平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=-(3.72-0.67)2.33-(-0.87)=3.20-3.05=0.15kp有效流体静压有效胶体渗透压淋巴系统毛细血管组织间隙3.20kpa3.05kpa第5页，课件共31页，创作于2023年2月毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻血管内外液体交换平衡失调第6页，课件共31页，创作于2023年2月基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿毛细血管流体静压平均实际滤过压第7页，课件共31页，创作于2023年2月基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓平均实际滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)第8页，课件共31页，创作于2023年2月基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症损伤微血管壁通透性↑释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高3g~6g%第9页，课件共31页，创作于2023年2月基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高4g~5g%第10页，课件共31页，创作于2023年2月(二)、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）第11页，课件共31页，创作于2023年2月肾小球滤过率↓近曲小管重吸收钠、水↑远曲小管和集合管重吸收钠、水↑第12页，课件共31页，创作于2023年2月1、肾小球滤过率↓有效循环血量减少→肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小A收缩→肾小球毛细血管血压↓

原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓休克、脱水、心衰等第13页，课件共31页，创作于2023年2月2、近曲小管重吸收钠、水↑（1）、利钠激素分泌减少（ANP↓）有效循环血量减少→ANP减少→近曲小管重吸收钠、水增多ANP:心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约21-33个氨基酸组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激心房肌细胞合成释放ANP.它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。第14页，课件共31页，创作于2023年2月(2)、肾小球滤过分数增加（F