糖尿病酮症酸中毒.pptVIP

特殊人群的诊断与治疗DKA及HHS特征性表现可不典型对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病病史，并做尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无DKA预防脑水肿儿童与青少年高血糖危象的诊断与治疗对血容量减少的反应较差及时检查血糖及血酮纠正脱水及早控制感染老年高血糖危象患者的诊断及治疗MAP方案MAPMonitor监测Assess评估Prescribe处方对DKA患者进行床旁血酮监测，根据评估监测的血糖血酮值及其它指标，进行相应的处理DKA的预防院外测定血糖和血酮可以早期识别酸中毒的发生。有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。对糖尿病患者及监护人进行糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象发生。不可擅自中断胰岛素治疗出现DKA时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖和血酮。建议意识障碍的重症患者快速检测血糖和血酮，以便及时筛查发现高血糖危象患者。糖尿病酮症酸中毒的概述酮体的概述糖尿病酮症酸中毒的临床表现及辅助检查糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重急性并发症。常发生于1型糖尿病新发、胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。血糖升高酮体生成当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症.当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒.当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。酮体生成酮体（ketonebody）：在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。正常情况下，血中酮体含量很少，每1OOml血中酮体含量低于3mg（0.3mmol／L）。但在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，脂肪酸氧化增多，酮体生成过多，超过肝外组织利用酮体的能力，引起血中酮体升高，当高过肾回收能力时，则尿中出现酮体，即为酮症（ketosis）。因酮体中乙酰乙酸及β－羟丁酸都是相对强的有机酸，如在体内堆积过多可引起代谢性酸中毒。

酮体产生的意义（1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。（2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。（3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5？周时酮体供能可多达70%.（4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。（5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。为肝外组织提供了能源保证脑的供能，维持其正常生理功能?酮体合成1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。2.在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMGCoA合成酶催化.3.HMGCoA被HMGCoA裂解酶（HMGCoAlyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyratedehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。乙酰乙酸和β-羟丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。酮体分解1.羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入β-氧化