第二章传出神经系统药.ppt

N样症状 ①N1受体被激动，神经节兴奋。 　 在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M样一致 　 在心血管，心收缩力加强、血压上升。 ②N2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动 　 常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡 中枢症状：脑内Ach含量升高，先兴奋，后抑制， 可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。 ２.慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等 本文档共74页；当前第30页；编辑于星期三\11点23分 【中毒解救】 1、清除毒物，避免继续吸收 应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2％碳酸氢钠或1％食盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，因在碱性溶液中此药可变成敌敌畏而增加毒性。对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，否则可氧化成对氧磷而增加毒性。 本文档共74页；当前第31页；编辑于星期三\11点23分 2、对症治疗 阿托品，迅速解除M样症状，使昏迷病人苏醒 ，但不能制止骨骼肌震颤，应早期、足量、反复使用，至阿托品化，待中毒症状基本消失后方可停药。主要指征：瞳孔扩大、皮肤变干、颜面潮红，意识好转。 轻度症状：皮下注射1-2mg 中毒症状：静脉滴射2-5mg 中毒症状：静脉滴射5-10mg 本文档共74页；当前第32页；编辑于星期三\11点23分 胆碱酯酶复活药 碘解磷定 3、对因治疗 本文档共74页；当前第33页；编辑于星期三\11点23分 解毒特点 　1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异 　　内吸磷、对马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好 　　对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差 　　对乐果中毒则无效。 　2.对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。 　3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品合用 4.对老化酶无效，应及早用药 其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷 本文档共74页；当前第34页；编辑于星期三\11点23分 一　Ｍ受体阻断药 二　N1受体阻断药 三　N2受体阻断药 第三节　抗胆碱药 本文档共74页；当前第35页；编辑于星期三\11点23分 一 、Ｍ受体阻断药 阿托品类生物碱 洋金花 唐古特 莨菪 莨菪 本文档共74页；当前第36页；编辑于星期三\11点23分 阿托品 作用机制：竞争性阻断Ｍ受体，大剂量阻断Ｎ１受体　 药理作用与临床应用： １抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感 　　可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道 ２眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹 　　用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查 ３平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛 　　用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用 本文档共74页；当前第37页；编辑于星期三\11点23分 一 Ｍ受体阻断药 本文档共74页；当前第38页；编辑于星期三\11点23分 ４心脏，加快心率，解除迷走神经对心脏的抑制 　①加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常 ②部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢　 ５血管，大剂量扩张血管，与抗Ｍ胆碱作用无关 　　　可用于抗休克，改善微循环 ６大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制 ７解救有机磷酸酯中毒 脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统器官及心脏等 本文档共74页；当前第39页；编辑于星期三\11点23分 【不良反应】 1、副作用：口干、视物模糊、皮肤潮红、心悸、体温升高、排尿无力等 2、毒性反应：头晕、幻觉、言语不清等中枢中毒症状。严重时可有兴奋转入抑制，表现为昏迷、血压下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡 【禁忌症】青光眼、前列腺增生及高热患者禁用。老年人、心动过速患者慎用。 本文档共74页；当前第40页；编辑于星期三\11点23分 　　山莨菪碱 　1、选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休克　2、选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞痛 3、抑制腺体分泌和扩瞳作用弱 4、不易透过血脑屏障，不良反应少 东莨菪碱 1.腺体及中枢抑制作用强 可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。 2.中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索） 本文档共74页；当前第41页；编辑于星期三\11点23分 N1受体阻断药：美卡拉明、樟磺咪芬 药理作用：与N1受体结合，阻断冲动在神经节的传导 1.阻断交感神经节：扩张血管，血压下降 2.阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留 临床应用： 麻醉时控制血压，减少手术出血；不良反应多且严重，现已少用 二 、N受体阻断药 本文档共74页；当前第42页；编辑于星期三\11点23分 1.骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体 妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用 使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻