痛风性关节炎的诊治进展.pptVIP

别嘌呤醇的特点 作用机理：抑制尿酸合成 起效时间：快 肝损害：有 干扰嘧啶代谢：有 常用剂量：300mg 服用方法：一天三次 本文档共43页；当前第31页；编辑于星期二\3点47分 德阳市旌阳区中医院康复科二病区 0838-2820476 风湿病qq群：421954952 （优选）痛风性关节炎的诊治进展 本文档共43页；当前第1页；编辑于星期二\3点47分 尿酸有没有用？ 尿酸是细胞代谢后产生的废物，对人体有没有用？ 降尿酸治疗是否可以尿酸低于180或者更低？ 本文档共43页；当前第2页；编辑于星期二\3点47分 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧。 抗氧化剂：像Vit C样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害。 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血。 本文档共43页；当前第3页；编辑于星期二\3点47分 血尿酸水平升高的原因 合成增加 排出减少 混合 成年人高尿酸血症排出减少占90% 本文档共43页；当前第4页；编辑于星期二\3点47分 高尿酸血症与痛风 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 本文档共43页；当前第5页；编辑于星期二\3点47分 急性痛风≠血尿酸水平高 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高：痛风急性发作时，机体代偿性尿酸排泄增加，使血尿酸水平下降或正常，但组织中尿酸水平明显增高。 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症——生化类型 痛风——临床疾病 本文档共43页；当前第6页；编辑于星期二\3点47分 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平（umol/L) 痛风发生率 >540 7.0%~8.8% 420~540 0.37%~0.5% <420 0.1% 本文档共43页；当前第7页；编辑于星期二\3点47分 痛风与代谢综合征 痛风患者的代谢综合征发病率显著增加 合并高脂血症为25-60% 合并高血压为25-50% 合并糖尿病为20-27% 合并心血管疾病为13-39.1% 本文档共43页；当前第8页；编辑于星期二\3点47分 痛风与肥胖 肥胖患者的痛风发病率明显增加 减少8kg体重可以使血尿酸水平下降11% 体重指数 痛风发生率 正常 1-2% 超重 3% 轻度肥胖 4-5% 中重度肥胖 5-7% 本文档共43页；当前第9页；编辑于星期二\3点47分 痛风的临床表现 本文档共43页；当前第10页；编辑于星期二\3点47分 痛风的临床表现 急性关节炎是痛风最常见、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 本文档共43页；当前第11页；编辑于星期二\3点47分 痛风急性发作的诱发因素 饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗 本文档共43页；当前第12页；编辑于星期二\3点47分 痛风急性发作的临床特点 急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见 数日可自行缓解 反复发作，间隙期正常 本文档共43页；当前第13页；编辑于星期二\3点47分 辅助检查 血：尿酸、血脂、血糖 尿：尿酸、PH值 关节炎：鉴别晶体、炎症 组织学检查：尿酸盐结晶 X线：骨质破坏 超声：双轨征 双源CT（双能CT） 本文档共43页；当前第14页；编辑于星期二\3点47分 血尿酸 国际上以血尿酸在男性>7.0 mg/dl(416.5umol/L)和女性>6.0mg/dl(357umol/L)定为高尿酸血症; 急性发作时也可正常 本文档共43页；当前第15页；编辑于星期二\3点47分 急性痛风性关节炎诊断标准 金标准：偏振显微镜 本文档共43页；当前第16页；编辑于星期二\3点47分 急性痛风性关节炎诊断标准 本文档共43页；当前第17页；编辑于星期二\3点47分 双源CT（双能CT） 双源CT更早发现痛风石 本文档共43页；当前第18页；编辑于星期二\3点47分 双能CT发现不同部位的痛风石 本文档共43页；当前第19页；编辑于星期二\3点47分 双能CT与普通CT及MRI对比 本文档共43页；当前第20页；编辑于星期二\3点47分 痛风的治疗药物 镇痛药物 降尿酸药 碱性药物 1.秋水仙碱 2.NSAIDS 3.糖皮质激素 1.抑制尿酸合成药 2.促进尿酸排泄 1.小苏打 2.枸橼酸钾（钠） 本文档共43页