PCI低血压并发症预防及处理-科室学习(1)课件.pptxVIP

冠脉PCI后低血压的原因及防治 • 来源： 《医学临床研究》2004年第07期 • 作者：欧柏青,宁忠平,张翼,李青,骆杨平,柴东升,郭莹,杨玉莲 经皮冠脉介入术后低血压的特点与 处理 • 近年来,经皮冠脉介入(PCI)已成为冠心病急性冠 脉综合征的首选治疗手段。 PCI能有效地缓解心 绞痛,改善左室功能和患者预后[1] 。但PCI术后 的急性低血压并发症,却是一种少见但极其危险 的并发症,如抢救不及时可引起严重后果,甚至死 亡[2 ] 。作者就本院2 4例PCI术后急性低血压 并发症的发生原因,临床特点和处理经验进行总 结,报道如下。 1 临床资料1.1 一般资料 自2 0 0 1年1月至2 0 0 4年2月本院共施行PCI术6 35例,术后发生急性低血压并发症2 4例, 占3.77% ,其中男性19例,女性5例,年龄5 2~76岁。按病 因分类,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血肿 5例,上消化道出血1例,再灌注损伤6例… • 冠脉急性闭塞 • 血管迷走反射 • 失血性休克 • 心包填塞 常见原因 血管迷走反射 • 常见 10－30％ • 表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR 、 出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 • 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 血管迷走反射 • 治疗： 阿托品、多巴胺IV • 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激， 充分扩容，及时发现(密切观察HR 、BP 和面色) 失血性休克 • 不少见， 0.5％ • 失血：术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位： 腹膜后血肿，消化道 贫血貌、 Hb ，红血球压积 35% • 休克： Hb 、面色苍白、出汗、少尿 失血性休克 • 治疗：扩容升压＋输血＋止血，不拘泥 Hb浓度 • 预防：针对病因 急性肺栓塞 急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、 气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。 ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制： 可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎 局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特 别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发 肺栓塞； 急性肺栓塞 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即 给予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过 紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深 静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经 挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。 支架内血栓 急性支架内血栓： 24内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓： 24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0- 1级或1月内猝死 早期支架内血栓： 30天内突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变 无复流及慢血流现象 1、定义： 无血流 (No flow)现象： 指冠脉原狭窄病变 处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血 流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级, 发生率为1-5％。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐 静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引 导管以及人为误推入空气时。 2 、临床表现： • 胸痛和ECG ST段上抬, • 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病 变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血 压、心源性休克甚至死亡。 • 无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI约为 37％。 3 、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血 栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管 内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒 细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行 PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、 50秒，发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后12分钟仍存，在一周恢复。 Laboritz等对32例冠心病人行PTCA， 术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。 心肌顿抑 O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶 栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似， LVEF及区域性室 壁运动改善皆7-10天后发生。 因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成 功即刻。评价疗效最好再灌注发生2周左右。 心肌顿抑 能量代谢药物FDP (1，6 – 二磷酸果糖)： 实验证明，补充外源性FDP可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静