肝衰竭的诊疗.ppt

肝 衰 竭 定 义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群 肝衰竭的病因 1. 感染因素：病毒、细菌、寄生虫的感染。 2. 药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 3. 妊娠期急性脂肪肝。 4. 自身免疫性肝病。 5. 遗传代谢性疾病（常 见于儿童）。 按组织病理学分类 肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。 ① 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 ② 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 按组织病理学分类 ③慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 ④慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 肝衰竭的临床表现分类 急性肝衰竭急性起病，2周内出现度及以上肝性脑病（按级分类法划分）并有以下表现者： （1）极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状； （2）短期内黄疸进行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1μmol/L； （3）有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）≤40％，或国际标准化比值（INR）≥1.5，且排除其他原因； （4）肝脏进行性缩小。 亚急性肝衰竭起病较急，2～26周出现以下表 现者： （1）极度乏力，有明显的消化道症状；（2）黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L； （3）伴或不伴肝性脑病； （4）有出血表现，PTA≤40％（或INR≥1.5）并排除其他原因者。 肝衰竭的临床表现分类 慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L；有出血表现，PTA≤40％（或INR≥1.5）。 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿： （1）血清TBil升高，常<10× ULN；（2）白蛋白（Alb）明显降低； （3）血小板明显下降，?PTA≤40％（或INR≥1.5），并排除其他原因者；（4）有顽固性腹水或门静脉高压等表现； （5）肝性脑病。 分期和临床表现 肝衰竭前期 肝衰竭早期 肝衰竭中期 肝衰竭晚期 治 疗 感染科综合治疗 人工治疗 外科肝移植治疗 感染科综合治疗 一般支持治疗：休息与活动、病情观察、饮食、动态监测实验室数据。 护肝药物治疗的应用：应用抗炎护肝药物、肝细胞膜保护剂、解毒保肝药物以及利胆药物。 微生态调节治疗?：肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，益生菌减少，肠道有害菌增加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。建议应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症。 感染科综合治疗 免疫调节剂的应用?：?肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。胸腺肽α1单独或联合乌司他丁治疗肝病合并感染患者可能有助于降低28d病死率。胸腺肽α1用 于慢性肝衰竭、肝硬化合并自发性腹膜炎、肝硬化患者，有助于降低病死率和继发感染发生率。对肝衰竭合并感染患者建议早期应用。 内科综合治疗 病因治疗： 1.去除诱因 :如感染、各种应激状态、饮酒、劳累、药物影响、出血等。 2 .针对不同病因治疗?:肝炎病毒感染及其他病毒感染的抗病毒治疗。如使用核苷酸类药物：恩替卡韦、替诺福韦；其他如确诊的疱疹或水痘病毒感染所致的急性肝衰竭可使用阿昔洛韦。 内科综合治疗 3、药物性肝损伤 :应停用所有可疑的药物。追溯过去6个月服用的处方药、某些中草药、非处方药、膳食补充剂的详细信息。已有研究证明，N-乙酰半胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有效。 确诊或疑似毒蕈中毒的急性肝衰竭患者，考虑应用青霉素G和水飞蓟素。 4、急性妊娠期脂肪肝/HELLP综合征导致的肝衰竭 :建议立即终止妊娠，如果终止妊娠后病情仍继续进 展，需考虑人工肝和肝移植治疗 5、肝豆状核变性 :采用血浆置换、白蛋白透析、血液滤过，以及各种血液净化方法组合的人工肝支持治疗，可以在较短时间内改善病情。 内科综合治疗 积极防治并发症：脑水肿，肝性脑病，?感染，?低钠血症及顽固性腹水，AKI及肝肾综合征，出血，?肝肺综合征