生产性毒物和职业性中毒演示文稿.pptVIP

1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。 红细胞寿命缩短：细胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。 血红素的合成障碍／卟啉代谢障碍： Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血 【毒理】-对各系统的毒性作用及机制 （1）血液和造血系统 当前第29页\共有41页\编于星期日\8点 铅中毒病人出现的异 常血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿、 血） FEP升高、ZPP升高 (红细胞) 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 Pb 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 亚铁络合酶Fe2+ 血红素 珠蛋白 血红蛋白 Pb Pb 线 粒 体 ALAS ALAD 尿卟啉原合成酶 原卟啉原脱羧酶 胞 质 内 ALA 卟啉原 尿卟啉原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ Pb 铅对血红素合成影响的示意图 当前第30页\共有41页\编于星期日\8点 琥珀酰CoA 甘氨酸 ALAS ALA ALAD 卟胆原 尿卟啉原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ 原卟啉Ⅺ 血红素 血红蛋白 + 尿卟啉原合成酶 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原氧化酶 血红素合成酶 珠蛋白 Pb Pb Pb Pb 胞质内 线粒体 粪卟啉(血尿) ALA(血尿) FEP, ZPP(RBC) 低色素正细胞型贫血 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 当前第31页\共有41页\编于星期日\8点 1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛 　暂时性高血压 铅面容 2）Pb ——体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S → PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。 【毒理】-对各系统的毒性作用及机制 （２）消化系统 当前第32页\共有41页\编于星期日\8点 1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病 2）Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱髓鞘 →腕下垂。 【毒理】-对各系统的毒性作用及机制 （３）神经系统 （４）对肾脏的影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常 当前第33页\共有41页\编于星期日\8点 最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主 1.神经系统 中毒性类神经征---头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振 周围神经病--- (感觉 运动 混合)手套 袜套样改变 腕下垂 中毒性脑病---癫痫样发作 【临床表现】 当前第34页\共有41页\编于星期日\8点 【临床表现】 2.消化系统 口内金属味 一般消化系统症状 肠蠕动 腹绞痛 3.血液系统 小细胞低色素型贫血→点彩红细胞 4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产 当前第35页\共有41页\编于星期日\8点 点彩红细胞 Basophilic Stippling 当前第36页\共有41页\编于星期日\8点 【诊断及处理原则 】 铅中毒分级 诊断标准 处理原则 观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒 临床表现①尿铅≥0.39μmol/L (0.0７mg/L)或.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅≥１.９μmol/L (400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L) 而3.86μmol/L(0.8mg/L) 继续原工作,3~6 月复查一次。 轻度中毒 ①血铅 ≥2.9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L) a..尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L) b.. FEP ≥3.56μmol/L(2mg/L), c.ZPP≥2.91μmol/L (13.0μg/gHb) d.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状 ②诊断性驱铅试验： 尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L) 或4.82μmol/24h(1mg/24h) 治愈后可恢复工作, 不必调离铅作业。 中度中毒 轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者： a.腹绞痛; b.贫血; c.中毒性周围神经病 治愈后可恢复工作, 不必调离铅作业。 重度中毒 具有下列一项表现者： a.铅麻痹; b.中毒性脑病 必须调离铅作业，给予积极治疗和休息 当前第37页\共有41页\编于星期日\8点 【治疗及预防】 1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA) 0.5g～1g加入10% 葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4 天为一疗程。间隔3～4天重复用药。 2.对症治疗 铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。 3.一般治疗 适当休息，合理营养，补充维生素等。 当前第3