【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识.pptx

糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识前言 随着生活质量的提升，糖尿病成为最常见的慢性病之一，糖尿病神经病理性疼痛是糖尿病病人最常见的慢性并发症之一，严重影响生活和工作, 疼痛长时间得不到解决则会出现抑郁甚至死亡。日前，中国医师协会神经内科医师分会疼痛和感觉障碍专委会针对这一问题，发表了最新诊疗共识。本文是对上述共识解读、要点总结，以期同行更快领会共识意见01流行病学02目录03发病机制0405临床表现06定义定义神经病理性疼痛糖尿病性周围神经病理性疼痛DPNP由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。根据感觉神经系统受损的部位，神经病理性疼痛可分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。由糖尿病或糖尿病前期导致的周围神经病理性疼痛。它最常见的表现形式为以肢体远端受累为主的对称性周围神经病理性疼痛，也可表现为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛。流行病学流行病学2007 至 2008 年1994 至 1995 年20 岁以上患病率为 9.7%1980年2007 至 2008 年，全国 14 个省市进行了糖尿病的流行病学调查，我国 20 岁以上成年人的糖尿病患病率为 9.7%，糖尿病前期为 15.5% 。患病率为 2.5%1994 至 1995 年进行了全国 19省市 21 万人的糖尿病流行病学调查，25 ～ 64 岁人群的糖尿病患病率为 2.5%，糖耐量异常为 3.2%。20 岁以上患病率为 1.0%。 1980 年全国 14 省市 30 万人的流行病学资料显示，糖尿病的患病率为 0.67%, 其中 20 岁以上人群的糖尿病患病率为 1.0%。近 30 年来，我国糖尿病患病率显著增加。流行病学约 1/3 的糖尿病病人和 1/4 的糖尿病前期者有对称性远端周围神经病 。糖尿病诊断后 10 年内，常有明显的临床神经病变，神经功能检查发现，60% ～ 90% 的病人有不同程度的神经病变，其中30% ～ 40% 的病人无症状。在糖尿病神经病变中，糖尿病周围神经病变占 50% 。多个人群的流行病学研究显示，国外 DPNP的患病率为 10% ～ 26%。目前国内尚无针对DPNP 的流行病学调查，但值得注意的是相当部分的病人并不知晓或及时就医。知晓程度低，就诊率低我国糖尿病性周围神经病理性疼痛发病机制发病机制DPNP形成的机制错综复杂，包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、离子通道的改变等，并且多种机制相互影响。01疼痛上行传导功能增强02疼痛下行抑制功能受损急性血糖改变发生疼痛的机制032DPNP损害的纤维主要为Aδ纤维以及C 纤维。外周神经受损对DRG 以及轴突细胞膜电压门控各通道的功能与表达容易产生影响，造成自发性异位放电以及痛性神经病变。DPNP期间周围神经向中枢第二、第三级神经元传递冲动增加。这种中枢传递的敏感化增加，改变神经元对感觉传入的敏感度和感觉阈值范围从而造成疼痛。疼痛上行传导功能增强132病程比较长的糖尿病痛性神经病变病人，丘脑和大脑精细感觉区域皮质之间所具有的联系功能下降，可见慢性疼痛能够使丘脑皮质之间的联系发生改变，使丘脑负反馈调节受到影响和破坏，所以当丘脑皮质之间功能发生紊乱时会表现出慢性疼痛。疼痛下行抑制功能受损132目前尚存争议。高血糖被认为是DPNP 的触动因素。神经元暴露在高糖状态2 h 即可以产生明显的氧化应激反应，并启动细胞的程序化死亡即细胞凋亡。因为周围神经抗氧化能力弱，所以周围神经系统比中枢神经系统较易受损。此外，在血糖急剧降低后造成后续的血流动力学改变使得神经内膜缺血缺氧，小纤维明显受损，也可导致DPNP 症状的发生。急性血糖改变发生疼痛的机制13临床表现临床表现对称性肢体远端疼痛下肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚症状体征1重度疼痛，痛觉超敏常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系统体征不明显。2急性DPNP的临床表现疼痛持续>6个月夜间痛甚，包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。。慢性DPNP的临床表现3（一）症状体征症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征，下肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚。病程初期以双足远端受累多见，后逐渐向近端发展至小腿和手部。常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。自发性疼痛可表现为持续灼痛，间断刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。（二）急性DPNP的临床表现多继发于血糖水平的突变，包括突然改善与恶化。表现为重度疼痛，痛觉超敏明显，影响日常活动。常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系统体征不明显。电生理检查正常或轻微异常。急性DPNP较为少见，预后较好，病程多小于6个月，1年内常可完全缓解。（三）慢性DPNP的临床表现多见于糖尿病病程数年后，疼痛持续>6个月， 夜间痛甚，包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。慢性DPNP应用镇痛剂效果较差，后期常发生镇痛剂依赖或镇痛剂耐受，影响