临床医学病理学缺氧演示文稿.ppt

一、呼吸系统 早期 PaO2↓ 呼吸深快 严重 PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性↓ 肺水肿 急性 代偿 失代偿 当前第31页\共有68页\编于星期三\18点 低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，HVR） 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PaO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → － PaO2↓ 当前第32页\共有68页\编于星期三\18点 呼吸系统的损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO2<30 mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少。 当前第33页\共有68页\编于星期三\18点 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）， 少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1％左右。 表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。 发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。 寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。 当前第34页\共有68页\编于星期三\18点 发病机制 缺氧引起 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出 与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低 液体漏出、渗出增多，清除减少，引起肺水肿 当前第35页\共有68页\编于星期三\18点 二、循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为： 1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 当前第36页\共有68页\编于星期三\18点 1.心输出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N＋ 迷走N－ 心血管中枢 β受体 血管扩张 血压下降 压力感受器 心率↑ 心收缩性 静脉回流量↑ CO2↑ 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ 当前第37页\共有68页\编于星期三\18点 2.血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 当前第38页\共有68页\编于星期三\18点 3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV） 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经 α受体 缩血管 组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a 组胺-H2、PGI2、PGE1 扩血管 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 兴奋性 收缩性 ↑ 当前第39页\共有68页\编于星期三\18点 4.毛细血管增生 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。 毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量，具有代偿意义。 机制： 腺苷可刺激血管生成 缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多 血管内皮生长因子产生和释放 当前第40页\共有68页\编于星期三\18点 缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为： 缺氧性肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少 当前第41页\共有68页\编于星期三\18点 1.肺动脉高压 机制： ① 肺泡缺氧→肺血管收缩。 ② 慢性缺氧→肺小动脉长期处于收缩状态→肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。 ③ 红细胞增多→血液黏度增高→ 增加肺循环阻力。 肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。 当前第42页\共有68页\编于星期三\18点 缺氧性肺动脉高压的发生机制 细胞因子 血管活性物质 细胞外基质↑ 缺氧 肺血管改建 肺血管收缩 肺动脉高压 Kv↓ [Ca2+]i↑ 成纤维细胞 增殖 内皮细胞 ROS↑ 增殖 收缩 平滑肌细胞 其他细胞 NOX AMP/ATP↑ AMPK RhoA /ROCK ROS↑ Ca2+ cADPR HIF1 RyR 钙通道