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;掌握:心血管系统疾病常用生物化学检验指标;临床生化检验指标在心血管疾病诊治中的应用熟悉:心脏的结构与功能;心血管疾病的病理生理机制
了解:心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白;第一节 概述;一、心脏的结构和功能;冠状动脉;血液循环;肌丝滑行理论;心脏功能分级;二、心血管疾病的病理生理机制;AS的病理机制;
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) :UAP和AMI统称。
UAP:血栓部分阻塞
AMI:血栓完全阻塞
冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。 ;(三)心力衰竭;(四)心肌病;(五)高血压;(六)心肌再灌注及再灌注损伤(P245);再灌注及再灌注损伤的生化检验指标
Mb、cTnT、cTnI、CK-MB的变化。
溶栓或介入治疗90分钟后,再灌注成功者由于恢复血液供应,缺血区积聚的标志物迅速冲洗入血,因此会观察到心肌损伤生物标志物提前出现迅速上升和下降的冲洗峰。若实施再灌注后,心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高,表明再灌注损伤。;第二节 心血管疾病的生化检验;(一)天冬氨酸氨基转移酶;因其体内分布广泛,多种器官病变均可致血中水平升高,特异性不高;此外,红细胞亦富含AST,轻度溶血即可致AST水平非病理性显著升高。
AST诊断AMI的特异性仅53%。AST分子较大, AMI发生6~12 h后血清AST 水平才出现升高,24 h左右才达峰值,远不能满足尽早干预,恢复有效血液灌注的要求。
现在建议不再用AST作为心肌损伤标志。;(二)乳酸脱氢酶及其同工酶;临床意义;评价;(三)肌酸激酶及其同工酶;AMI后4-6h血清CK水平可增高于参考范围上限,约24h达峰值。若无再梗死或其他损伤,2~3天恢复至正常水平
在诊断AMI上,CK及CK-MB广泛应用,诊断性能优于AST和LD及其同工酶。为避免漏诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。
;
AMI发生后6~36h,CK-MB敏感性为92%~ 96%。在无典型心电图改变和/或梗死性心绞痛的患者,约80%可观察到CK及CK-MB升高,有助于诊断。
其升高幅度和梗死面积有一定相关性。
可用于再灌注和再梗死的判断。
红细胞中无CK及CK-MB,不受溶血干扰。
;二、心肌蛋白;(一)心肌肌钙蛋白(cTn);cTnI和cTnT分子量较小,主要构成细肌???的结构蛋白成分存在,仅少量(3%~6%)游离存在于胞浆中。心肌损伤后3-6 h血中始可检测到有诊断意义的升高,可能为胞浆中的游离部分逸出。
随着细肌丝结构破坏,cTnI、cTnT持续释放至血中,约24~48h达峰值。cTnT约在5~10d 恢复正常;而cTnI则因为在血中大部分以cTnI-cTnC或cTnI-cTnC-cTnT二或三聚体形式存在,消除缓慢,需10~14d 恢复正常。;心肌肌钙蛋白T(cTnT);检测方法;临床意义;心肌肌钙蛋白I(cTnI);检测方法;临床意义;应用评价;应用评价;(二)肌红蛋白(Mb);检测方法;临床意义;(三)B型钠尿肽及B型钠尿肽原N端肽;参考区间;三、其他;;;;(二)同型半胱氨酸(HCY);;;(三)血清脂质测定;
;教学资料;掌握:心血管系统疾病常用生物化学检验指标;临床生化检验指标在心血管疾病诊治中的应用熟悉:心脏的结构与功能;心血管疾病的病理生理机制
了解:心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白;第一节 概述;一、心脏的结构和功能;冠状动脉;血液循环;肌丝滑行理论;心脏功能分级;二、心血管疾病的病理生理机制;AS的病理机制;
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS) :UAP和AMI统称。
UAP:血栓部分阻塞
AMI:血栓完全阻塞
冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。 ;(三)心力衰竭;(四)心肌病;(五)高血压;(六)心肌再灌注及再灌注损伤(P245);再灌注及再灌注损伤的生化检验指标
Mb、cTnT、cTnI、CK-MB的变化。
溶栓或介入治疗90分钟后,再灌注成功者由于恢复血液供应,缺血区积聚的标志物迅速冲洗入血,因此会观察到心肌损伤生物标志物提前出现迅速上升和下降的冲洗峰。若实施再灌注后,心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高,表明再灌注损伤。;第二节 心血管疾病的生化检验;(一)天冬氨酸氨基转移酶;因其体内分布广泛,多种器官病变均可致血中水平升高,特异性不高;此外,红细胞亦富含AST,轻度溶血即可致AST水平非病理性显著升高。
AST诊断AMI的特异性仅53%。AST分子较大, AMI发生6~12 h后血清AST 水平才出现升高,24 h左右才达峰值,远不能满足尽早干预,恢复有效血液灌注的要求。
现在建议不再用AST作为心肌损伤标
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