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呼吸系统疾病;;;第一节 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）; 一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。 ;病因及发病机制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等 ; 2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 ;病理变化： ◆粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化 生，纤毛粘连，倒伏、脱落。 ◆粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。 ◆支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、 水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 ◆喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥 大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变 性、纤维化、钙化、骨化。 ;慢性支气管炎;;粘液腺增生，浆液腺粘液化;临床病理联系;并发症;二、肺气肿 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。; 病因与发病机制： 1. 支气管阻塞性通气障碍 2. α1-抗胰蛋白酶缺乏 3. 吸烟; 类型与病理变化： 1. 肺泡性肺气肿 （1）腺泡(小叶)中央型肺气肿： 呼吸性细支气管 （2）腺泡(小叶)周围型肺气肿： 肺泡管、肺泡囊 、肺泡 （3）全腺泡(小叶)型肺气肿： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。 ;小叶周围型肺气肿;肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 镜下： 肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂 ； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。 ;肺泡性肺气肿;;;肺泡性肺气肿;;;;2.间质性肺气肿 ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 ;间质性肺气肿;3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡 （3）老年性肺气肿 （4）代偿性肺气肿 ;临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂;; 三、支气管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。 ;病理变化： 肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓， 支气管壁轻度增厚。 镜下： ◆粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大 ◆管壁平滑肌肥厚 ◆支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿, 嗜酸细胞、淋巴细胞浸润 ◆管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登 (charcot leyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。 ;;支气管哮喘;支气管哮喘; 概念：肺内支气管持久扩张为特征 的慢性呼吸道疾病。 临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、 咯血。 ;病因及发病机制： 1. 支气管壁的炎性损伤：慢性支气管