新生儿低血糖详解课件.ppt

低血糖脑病（HE）MRI表现 急性期表现为受累皮质及皮质下白质扩散受限，T1、T2时间延长，灰白质界限不清； 亚急性期呈现短T1、短T2出血表现； 慢性期受累皮质及皮质下白质囊性脑软化、脑萎缩及脑室扩张等表现。 低血糖脑损伤易与HIE 影像学鉴别 HIE(MRI)表现： HIE时，脑组织血流灌注量减低，氧、葡萄糖供应量下降、脑血管自身调节功能↓及兴奋性氨基酸(特别是谷氨酸)过量释放引起脑损伤； 损伤多发生在分水岭区，早产儿以白质损伤为主，足月儿以灰质为主； 重度损伤时灰白质均可受累，常伴有不同程度脑出血。 低血糖脑损伤易与HIE 影像学鉴别 低血糖MRI表现 低血糖时，脑血流灌注量和氧供应量可维持正常，脑损伤严重程度与低血糖的严重程度和持续时间有关，病变分布的区域与脑血管分布不匹配，以双侧顶枕叶后部脑组织受累较有特征性，一般不伴脑出血； 诊断低血糖脑损伤时需排除矢状窦血栓、严重脑水肿使双侧大脑后动脉受压引起双侧枕叶梗死的可能，后者以距状沟区域受累为特征。 低血糖脑损伤易与HIE 影像学鉴别 HIE损伤的区域常是脑室周围的白质、深部核团和矢状窦旁；低血糖时枕顶叶的损伤往往是对称的,此区为大脑后动脉供应的区域,是代谢的活跃地方,急性动脉缺血性梗塞所致可能性不大。 低血糖性脑损伤有明显的神经系统损伤的临床表现,特别是血糖正常后仍有惊厥的发生,可能是持续性脑功能损害的一种表现；顶枕叶皮层是低血糖性脑损伤的易损区,单纯的顶枕区皮层受累者临床上仅表现为惊厥,嗜睡,肌肉张力降低,呼吸暂停等；昏迷、呼吸衰竭、呼吸心跳骤停是低血糖严重的临床表现,此时低血糖脑损伤常表现为弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质。 低血糖脑损伤与病毒性脑炎影像学鉴别 低血糖脑损伤与病毒性脑炎等感染性疾病相鉴别：后者病变常位于脑干、丘脑及基底节区，较严重感染时，常可见表现双侧大脑半球灰白质广泛异常信号影，而以对称性枕顶叶发病者少见； 新生儿低血糖脑电图（ EEG ）改变 表现为脑电节律改变、背景不连续、局灶性放电、严重低电压、脑电爆发(如棘波、棘慢波、高峰失律)等，亦无特异性表现。 临床上可将低血糖EEG改变分为轻、中、重度改变， EEG改变越重提示脑损伤越严重、后遗症越重。 低血糖早期即可引起EEG改变，低血糖症状与EEG异常率呈正相关，后期EEG改善率较低，随着低血糖程度加重脑电波频率逐渐减慢、振幅逐渐降低； 新生儿低血糖脑电图（ EEG ）改变 临床上出现烦躁、昏睡等，当血糖水平低于1.4 mmol／L时，EEG可出现等电位改变，提示发生神经元坏死； 低血糖发生早期监测EEG并定期随访以评估脑损伤的程度及判断预后同样具有重要意义。 血糖筛查方法 对所有高危新生儿出生30min内筛查血糖随后q3h复查 1次, 至少 2次； IDMS或BW<2 kg新生儿则q1h筛查 1次，共 3次； 即使初筛血糖正常 (>2.5mmol/L)，高危新生儿也应进入临床管理流程, 确保高危新生儿出生后数小时内血糖正常。 低血糖筛查和干预总则 所有被列入筛查范围的新生儿需尽早开始母乳或配方奶喂养； 一些新生儿需要经口喂养、鼻胃管喂养或静脉补液； 对异常血糖结果的新生儿进行干预后, 需复查血糖； 调整处理措施后,应随时复查血糖 (如由配方奶喂养过度为母乳喂养时)； 对呼吸 > 60次/ min新生儿应采用鼻胃管喂养或静脉补液, 不宜经口喂养； 如新生儿低血糖经干预后症状无改善, 需考虑可能存在其他疾病 (如败血症、先天性代谢异常或内分泌疾病 )，应予进一步检查以明确诊断。 低血糖检测方法 床边快速血糖仪，缺点是精确度差，低血糖及临界血糖数值需经血清学检查确认； 血气分析，具有实验室酶测定法的准确性和床边血糖测量的快速性，但价格昂贵； 最近研究对皮下植入连续血糖监测传感器（CGMS）与血气分析仪两者在新生儿血糖监测中的应用进行了校准验证，结果表明CGMS对新生儿低血糖发作的诊断效率是血气分析法间断检测血糖的3倍，且低体质量新生儿对CGMS皮下植入具有很好的耐受性。因此，CGMS在新生儿低血糖检测中的应用值得期待。 低血糖管理 临床上通常对有低血糖风险的新生儿进行必要的血糖筛查；对高风险或已诊断为低血糖的新生儿，需对其血糖水平进行密切监测。 以往认为无症状性低血糖新生儿能进食者先进食，每2小时测血糖1次，血糖正常后改为4-6小时1次；现在更强调根据新生儿个体差异、风险程度确定血糖监测的频率和时间，并根据具体情况进行调整。IDMS可在娩出后1小时出现无症状低血糖，并可持续到生后12小时。SGA或LGA可在娩出后3小时出现低血糖，并可能在生后10天内持续发作。 低血糖管理 新生儿低血糖的一般管理：反复、长时间的低血糖可引起新生儿严重的全身急性反应和神经损伤，进而导致神经