第二篇　病毒学 第三十章 出血热病毒.pptxVIP

作者 : 徐志凯;目录;重点难点;医学微生物学（第9版）;;汉坦病毒 Hantavirus;布尼亚病毒目（Bunyavirales） 汉坦病毒科（Hantaviridae） 正汉坦病毒属（Orthohantavirus） ……型;;肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS） 以发热、出血、急性肾功能损害和免疫功能紊乱为主要特征 汉坦病毒肺综合征 （Hantavirus pulmonary syndrome，HPS）以肺浸润及肺间质水肿，呼吸窘迫、呼吸衰竭为主要特征;（一）汉坦病毒的形态和结构特征 病毒颗粒呈圆形或卵圆形，直径75～210nm（平均122nm）；有包膜 基因组为单股负链RNA，分为三个节段 L：约 6.3~6.5 kb，编码 RNA 聚合酶，与病毒的复制、转录有关 M：约 3.6~3.7 kb，编码包膜糖蛋白 Gn、Gc S：约 1.6~2.0 kb，编码核衣壳蛋白;汉坦病毒的结构蛋白 包膜糖蛋白（Gn 和Gc） 核衣壳蛋白（NP）;（二）培养特性及实验动物;对酸（pH 3）和脂溶剂敏感；一般消毒剂如新洁尔灭等也能灭活病毒 不耐热，56～60℃ 30分钟可灭活病毒 紫外线照射（50 cm、1 小时）可灭活病毒;（一）传染源和宿主动物 多宿主性，主要为啮齿动物。姬鼠属、家鼠属、林平属等为主要传染源 我国主要是黑线姬鼠和褐家鼠 （二）传播途径（三类 5 种） 动物源性传播：呼吸道、消化道、破损皮肤 垂直（胎盘）传播 虫媒（螨）传播 ？;1. HFRS 的发生和流行有明显的地区性和季节性;中国HFRS宿主动物携带汉坦病毒型别的分布;三大主症： 发热、出血、肾脏损害 五期经过（典型病例）： 发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期;医学微生物学（第9版）;医学微生物学（第9版）;医学微生物学（第9版）;医学微生物学（第9版）;病毒直接损害作用 靶细胞：血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、肝细胞、神经细胞、 单核细胞 免疫病理损伤（发病与机体免疫应答密切相关） I 型超敏反应：患者早期IgE 和组胺↑，嗜碱性粒细胞脱颗粒试验阳性； III 型超敏反应：特异性抗体↑，免疫复合物形成，沉积，激活补体，肥大细胞以及受损血小板释放血管活性物质、炎性因子等，血管和各组织免疫病理损伤。;1. 人群易感性 普遍易感 多呈隐性感染 患者以青壮年为主;2. 免疫特点 感染后免疫应答出现早、强 以体液免疫（中和抗体）为主 细胞免疫（包括细胞因子）起重要作用 病后免疫力持久 强烈免疫应答也参与致病;医学微生物学（第9版）;医学微生物学（第9版）;（一）预防 灭鼠、防鼠，灭虫、消毒和个人防护措施 疫苗 纯化乳鼠脑灭活疫苗（汉滩型） 细胞培养灭活单价疫苗（汉滩型或汉城型） 细胞培养灭活双价疫苗（汉滩型和汉城型） 接种人体后均可刺激产生特异性抗体，接种观察表明对预防HFRS有较好效果;“三早一就” 早发现、早诊断、早治疗，就近医治 把好“五关” 休克、尿毒症、高血容量、大出血、继发感染 以“液体疗法”为主的综合对症治疗措施 缺乏特异而有效的治疗药物;克里米亚-刚果出血热病毒;（一）生物学特性 形态、结构、培养特性和抵抗力：与汉坦病毒相似 抗原性、传播媒介、传播方式、致病性以及部分储存宿主：不相同;传播媒介、储存宿主：硬蜱 传播途径：虫媒传播（主要传播途径） 动物源性传播 人-人传播 克里米亚-刚果出血热的发生有明显的地区性和季节性;（一）临床表现与致病机制 高热、剧烈头痛和肌痛等中毒症状 出血，甚至低血压休克 病毒的直接损害和抗体介导的免疫病理损伤均起作用 （二）免疫性 中和抗体可持续多年 病后免疫力持久;（一）微生物学检查法 病毒分离 样本：急性期患者血清、血液、尸检样本，动物、蜱样本 方法：脑内途径接种小白鼠乳鼠 早期诊断 检测病毒核酸：RT-PCR技术 检测血清中特异性IgM抗体：间接免疫荧光试验、ELISA等;加强个人防护，防止被硬蜱叮咬 避免与传染源直接接触 疫苗尚在研制中;埃博拉病毒 Ebola virus;单股负链RNA， 7个开放读码框组成 病毒为多形性的细长丝状，长度差异大，核衣壳螺旋对称，有包膜 分五个型别： 扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、塔伊森林型、莱斯顿型;储存宿主：尚不明确，果幅？ 终末宿主：人类和非人灵长类 传播途径：密切接触 注射传播空气传播;（一）临床表现与致病机制 出血：黏膜出血、呕血、黑便，病死率高 单核-巨噬细胞释放TNF-α等炎症介质及血管内皮细胞损伤，是出血和低血容量性休克的主因 （二）免疫性 发病 7～10天后出现特异性IgM、IgG抗体，但难检出中和抗体;（一）微生物学检查法 传染性极强，需严格安全防御措施 病毒分离：组织和血液标本做动物接种或细胞培养