重庆大学《临床医学》课件-第4章双相及相关障碍.pptx

第4章双相及相关障碍;吴某，女，20岁，未婚，大学在读。1年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，害怕与他人交往，自觉处处不如人，食欲差，见饭就愁，明显消瘦，睡眠减少，早上3-4点即醒来无法再入睡，学习完成困难成绩下降，持续一月余到医院就医。患者就诊时愁眉不展，低头，问话少答，流泪并反复称：“我该死，我不应该活在世上，我真该死”，诊断为“抑郁障碍”，服用“阿米替林”治疗一月余病情明显好转，坚持服药3月患者出现话多，整日兴高采烈，对人热情，自感能力比以前强了许多倍，精力旺盛，外出见东西就买，喜欢与异性交往，睡眠少，因管理困难再入院治疗。进入病房见工作人员就打招呼，兴奋，说话语速快，声音洪亮，一会儿讲普通话一会儿又用地方方言与人寒暄，面带微笑，自认为能力很强，自称她自己是开国皇帝，有非凡的本领，封周围的医护人员各种各样的官位 ，主动帮病友做事情，问其以前是否有心情不好时称：“有一段时间自觉能力很差，高兴不起来，想死，不过我现在很高兴”，问其今天心情是否好时称：“见到你们当然高兴，心情好” 、“从未有如此好的心情”。 家族史：其姐姐患有双相情感障碍。;双相障碍（BPD）的概念;双相障碍（BPD）的概念;精神病学;1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。;二、双相的流行病学资料;第二节、病因和发病机制;一、遗传因素研究;（二）双生子遗传研究 同卵双生子的发病一致率为40% 异卵双生子发病一致率较低为5.4% 遗传率为85-90% ;（三）寄养子遗传研究 亲生父/母患心境障碍的寄养子，其患病率高于父母为正常人的寄养子 患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患心境障碍患病率高于正常寄养子亲生父母;（四）分子遗传学;5-HT related Gene;“你尽可能把他消灭掉，可就是打不败他”。这是小说中老人的内心独白，也是海明威一生的写照。抑郁，就像一张挣脱不了的罗网，将这位文学巨匠紧紧地缠绕。;;二、神经影像学;双相障碍的主要神经影像学研究结果;神经递质; 双相障碍患者的尸检中发现脑脊液5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平低于正常人 血小板上5-HT跨膜转运体功能减弱，血小板摄取5-HT减少，摄取5-HT上调机能减弱 5-HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关，5-HIAA浓度越低，抑郁程度越重 ;去甲肾上腺素递质代谢异常;5-羟色胺 VS 去甲肾上腺素;乙酰胆碱（Ach）能系统 ;乙酰胆碱能 VS 去甲肾上腺素;抑郁症患者脑内DA功能降低 躁狂发作时DA功能增高 多巴胺前体左旋多巴（levodopa）可以使双相抑郁转相躁狂 多巴胺激动剂吡贝地尔（piribedil）也可以使部分双相障碍患者转为躁狂 新型抗抑郁药，如安非他酮主要阻断多巴胺的再摄取 能阻断多巴胺受体的抗精神病药，可以治疗躁狂发作 ; 谷氨酸参与了抑郁障碍（发作）的发生机制 双相障碍患者谷氨酸能系统表现异常，这可能与额叶皮质甘氨酸高亲和力、NMDA受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor）的下调和局部脑区谷氨酸转化率的改变有关 ;Y一氨基丁酸(GABA) ;四、神经内分泌功能失调;（一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）;（二）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）; 双相抑郁发作患者中生长素（GH）对地昔帕明（desipramine）的反应降低 躁狂发作患者身上发现GABA激动剂巴氯芬（baclofen）可以激发的GH明显分泌的情况，而此种情况在单相抑郁患者中不存在;五、神经可塑性与神经营养失衡;神经营养失衡 ;其他与双相相关的病因研究;34;临床表现---躁狂发作;轻躁狂（hypomania）： 症状轻； 无幻觉、妄想等精神病性症状； 轻度或不影响社会功能;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;双相障碍共病率;ICD-10双相障碍的临床亚型;DSM-IV和DSM-5中双相障碍诊断目录的变化;精神病学;病例1;病例1分析;病例2;病例2分析;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;精神病学;改良电抽搐治疗（mECT）;Thank You !第4章双相及相关障碍;吴某，女，20岁，未婚，大学在读。1年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，害怕与他人交