肝硬化月演示文稿.ppt

临床表现-失代偿期 肝功能减退的临床表现 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等 原因：a.门静脉高压导致胃肠道淤血水肿 b.消化吸收障碍 c.肠道菌群失调 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。 出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 当前第31页\共有62页\编于星期五\12点 临床表现-失代偿期 内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用 当前第32页\共有62页\编于星期五\12点 临床表现-失代偿期 内分泌失调 肝掌 男性乳房发育 皮肤色素沉着 (促黑素细胞激素增加) 肝病面容 （1）性激素代谢 蜘蛛痣 （2）肾上腺皮质功能 当前第33页\共有62页\编于星期五\12点 临床表现-失代偿期 门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 脾肿大：脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传至脾，脾脏淤血，脾组织及纤维组织增生，脾功能亢进； 侧支循环建立和开放：PVP>200mmH2O 肝内分流：纤维隔中门静脉与肝静脉形成交通支，绕过肝小叶； 肝外分流：门静脉与腔静脉闭合支重新开放，形成侧支循环： 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹水：是LC最突出的临床表现 当前第34页\共有62页\编于星期五\12点 临床表现-失代偿期 门脉高压：PVP>300mmH2O 腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少，漏入腹腔内； 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠、排尿较少； 低白蛋白血症: <30g/L，血浆胶体渗透压降低； 继发性醛固酮增多：作用于远端肾小管，致肾钠重吸收增多 抗利尿激素增多：作用于集合管，致水重吸收增多 淋巴液生成增多，漏入腹腔。 腹水形成的机制： 当前第35页\共有62页\编于星期五\12点 临床表现-失代偿期 当前第36页\共有62页\编于星期五\12点 第二部分 当前第37页\共有62页\编于星期五\12点 并发症 当前第38页\共有62页\编于星期五\12点 上消化道出血 食管胃底静脉曲张出血（EGVB）：门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽、呕吐等。 表现为突发大量呕血或柏油样变，伴出血性休克等。 消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢，胃十二指肠上皮后机制削弱，大量代谢产物瘀滞于粘膜，屏障功能受损，粘膜糜烂、溃疡甚至出血。 门脉高压性胃病：胃黏膜下的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。发病率占肝硬化患者的50%-80%，临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。 并发症： 当前第39页\共有62页\编于星期五\12点 胆石症 肝硬化患者胆结石发生率增高，约为30%； 与肝功能失代偿程度呈正相关性； 男女比例无显著差异性，胆囊结石及肝外胆管结石均常见。 病理生理机制： 肝硬化时胆汁酸减少，降低了胆红素及胆固醇的溶解性，容易结晶析出，形成结石； 枯否细胞减少，细胞免疫功能降低，易出现胆系感染，胆道粘膜充血水肿，缺血坏死脱落，为结石提供了核心； 脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素产生过多，胆汁中游离胆红素增加，与胆汁中的钙结合形成结石核心； 雌激素灭活作用减退，增加的雌激素对缩胆囊素抵抗，胆囊收缩无力，排空障碍，有利于胆囊结石形成。 并发症 当前第40页\共有62页\编于星期五\12点 感染 肝硬化患者易发生感染：门静脉高压使肠粘膜屏障功能降低，通透性增加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环； 脾功能亢进或全脾切除后，免疫功能降低； 肝硬化时常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。 自发性细菌性腹膜炎（SBP）：腹水是细菌的良好培养基，致病菌多为革兰氏阴性杆菌。起病缓慢时表现为低热、腹胀、腹水持续不减；病情进展快时腹痛显著，腹水增加迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检发现轻重不等的全腹牙痛和腹膜刺激征。腹水外观浑浊，生化及镜检提示为渗出性，腹水可培养出致病菌。 胆道感染