高尿酸血症与痛风诊治进展演示文稿.ppt

* * * * * * * * * 当前第1页\共有28页\编于星期五\14点 （优选）高尿酸血症与痛风诊治进展 当前第2页\共有28页\编于星期五\14点 背景 发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚 当前第3页\共有28页\编于星期五\14点 痛风的定义 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征 痛风的属性 代谢性疾病 Metabolic disease 风湿性疾病 Rheumatic disease 晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies 当前第4页\共有28页\编于星期五\14点 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 o c c c c o o c HN H N H N H N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 2、6、8三氧嘌呤 当前第5页\共有28页\编于星期五\14点 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救合成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 尿酸的产生 当前第6页\共有28页\编于星期五\14点 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 当前第7页\共有28页\编于星期五\14点 高尿酸血症≠痛风 ◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 当前第8页\共有28页\编于星期五\14点 ◆ 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 痛风病程分期 当前第9页\共有28页\编于星期五\14点 饮酒 出血 高嘌呤饮食 急性痛（感染） 创伤 药物 手术（术后3～5天） 放疗 * 痛风急性发作诱因 当前第10页\共有28页\编于星期五\14点 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 * 痛风性关节炎受累关节 当前第11页\共有28页\编于星期五\14点 急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 当前第12页\共有28页\编于星期五\14点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性关节炎临床特点 当前第13页\共有28页\编于星期五\14点 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风性肾病 当前第14页\共有28页\编于星期五\14点 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风发作间歇期与痛风石 当前第15页\共有28页\编于星期五\14点 其他特点 非典型部位急性痛风关节炎的发生率明显增高老年女性甚至出现多关节炎。