2 型糖尿病发生发展的自然病程.ppt

唐安医学教育部（内部学习资料） 新诊断2型糖尿病患者β细胞功能已下降90% Banting奖获得者DeFranzo认为β细胞功能衰退比我们通常认为的更早： （1）在正常的肥胖人群，β细胞功能已下降50%，而此时β细胞数量并未减少。如果此时我们消除β细胞功能下降，就能逆转2型糖尿病。 （2）IFG人群β细胞功能下降已达70%。 （3）新诊断2型糖尿病患者，β细胞功能已下降90%，而此时β细胞数量减少50%。如果能充分利用这残存的50%β细胞，实现功能恢复，就能很好地控制血糖。所以他提出，我们对β细胞功能衰退的认识不够（以往认为新诊断糖尿病患者β细胞功能仅下降50%），因而采取的措施不够积极。 T2DM胰岛结构异常： β细胞数量减少，α细胞比例增加 胰腺切面用抗胰岛素抗体（绿色，反映β细胞）或抗胰高血糖素抗体（红色，反映α细胞）染色 糖尿病组 非糖尿病组 1) Goke B. Int J Clin Pract. 2008,62 (Suppl. 159):2-7. 2) Mu J, et al.Eur J Pharmacol.2009.623(1-3): 148-154. α细胞与β细胞数量比例 * * P<0.05 器官捐献者 胰腺部分切除者 胰腺部分切除者 干预糖尿病自然病程 BAGUST et al Q J Med 2003; 96:281–288 减重, TZD, GLP-1,降糖 β细胞功能 诊断时间（年） β细胞功能（HOMA % B） 2～4年饮食控制失败 5～7年饮食控制失败 8～10年饮食控制失败 10年中仍饮食控制有效 疾病早期衰退模式 疾病晚期衰退模式 胰岛功能可以部分恢复最佳挽救时机是发病2年之内 胰岛?细胞功能决定着2型糖尿病的进展 胰岛素抵抗也存在于许多无糖尿病人群。 当患者存在胰岛素抵抗时，胰岛素分泌量代偿性增加，血糖正常。 当胰岛?细胞不能分泌控制血糖在正常范围所需的胰岛素量时，血糖才会增高。 胰岛?细胞分泌量下降早期以细胞功能损害为主，晚期以细胞数量缺失为主。 2型糖尿病的核心治疗是保护胰岛?细胞。 有效控制血糖同时保护胰岛功能 寻找既能对抗β细胞功能减退又可有效控制血糖,且不增加不良反应的药物,无疑将为糖尿病治疗开辟一条新途径。 ,DeFronzo教授提出了全新的2型糖尿病治疗模式,即在2型糖尿病早期,在生活方式干预的同时联合应用噻唑烷二酮类药物(TZD)、二甲双胍和胰高糖素样肽1(GLP-1)类似物三种药物,使HbA1c尽快达到正常水平(<6%)。这种模式具有保护β细胞功能、持久控制血糖、降低低血糖和体重增加风险的优势, 保护胰岛功能的有效策略 1、减少胰岛细胞的工作负荷 提高胰岛素敏感性，降低血高胰岛素水平，减少胰岛素分泌 避免对?-细胞的长期过度刺激 2、降糖降脂，减少糖毒性和脂毒性对胰岛功能的损害 3、减少血糖波动，减少餐后血糖漂移及低血糖危险 4、抗炎抗氧化 非药物治疗 科学饮食：分餐，减肥，减少胰岛素分泌 规律运动：降低血糖、血脂，提高胰岛素 敏感性，降低血胰岛素水平 胰岛素增敏营养素：金唐安、唐安一号 合 理 用 药 胰岛素—早用，少用，尽量符合生理模式 胰岛素增敏剂：二甲双胍、罗格列酮、吡 格列酮 肠促胰岛素类似物及二肽基肽酶抑制剂： 利拉鲁肽、西格列汀 有利于胰岛功能恢复的最佳联合 早期——二甲双胍+金唐安、唐安一号+肠促胰岛素类似物及二肽基肽酶抑制剂，不用促泌剂 根据情况可以考虑胰岛素、吡格列酮 中晚期——胰岛素+二甲双胍+金唐安、唐安一号，必要时可以考虑肠促胰岛素类似物及二肽基肽酶抑制剂，不用胰岛素可选择促泌剂 胰岛素增敏剂——“金唐安”含三个美国专利 天然植物精提的胰岛素促进因子(IPA) 增加葡萄糖激酶(CK)的生物素 糖尿病人必需微量元素吡啶酸铬(CrP) 【功效说明】模拟胰岛素作用，保护和恢复胰岛功能；提高胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。调节血糖和血脂，抗炎抗氧化，预防和延缓糖尿病及并发症。没有任何毒副作用。 金唐安、唐安一号—胰岛素增敏营养素 提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症，让胰岛素更有效地发挥生理作用 减轻?细胞过度疲劳，保护和恢复胰岛功能，减少用药量 　 促进肌肉和脂肪组织对糖的利用，抑制肝糖原分解，降低血糖和血脂 抗炎抗氧化 预防和延缓并发症 金唐安增加抗炎蛋白TTP 肉桂增加小鼠3T3-L1脂肪细胞中抗炎蛋白TTP(核酸结合蛋白)含量 抗炎蛋白TTP