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肌松药临床应用第1页/共71页
2目的与要求掌握肌松药在麻醉期间的应用熟悉肌松药的不良反应熟悉影响肌松药作用的因素掌握肌松药拮抗的原理及注意事项熟悉神经肌肉传递功能的监测常用方法第2页/共71页
3概述概念骨骼肌松弛药(Skeletal muscular relaxants)简称肌松药。它们选择性地作用于神经肌肉接头与N2胆碱能受体结合,暂时阻断神经肌肉接头的兴奋传导,使骨骼肌松弛,故也称为神经肌肉阻断药(neuromuscular blocking agents)。第3页/共71页
4概述药物制剂形式肌松药最早应用于临床始于1942年(Harold Griffith)由植物中提取的天然生物碱:筒箭毒碱半合成:氯二甲箭毒、阿库氯铵;完全合成:潘库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、加拉碘铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等 Early 1800’s – curare discovered in use by South American Indians as arrow poison1932 – West employed curare in patients with tetanus and spastic disorders1942 – curare used for muscular relaxation in general anesthesia1949 – gallamine discovered as a substitute for curare1964 – more potent drug pancuronium synthesized第4页/共71页
5概述分类根据作用于神经肌肉接头后膜电位效应去极化肌松药:琥珀胆碱、氨酰胆碱 非去极化肌松药:筒箭毒碱、氯二甲毒箭、阿库氯铵、潘库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、加拉碘铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等 第5页/共71页
6概述分类根据化学结构甾类维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌库溴铵苄异喹啉类氯筒箭毒碱、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵胆碱酯类琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵第6页/共71页
7概述分类根据恢复指数(RI),即神经肌肉阻滞恢复25%至75%的时间超短时效(2~3min):琥珀胆碱短时效(5~7min)米库氯铵和瑞库溴铵中时效(10~20min)阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵长时效(30~60min)二甲箭毒、泮库溴铵、阿库溴铵、哌库溴铵和杜什库铵。 第7页/共71页
8概述体内分布特点肌松药是高度解离的极性化合物,易溶于水而相对不溶于脂肪,因此肌松药不易透过血脑屏障和胎盘,在肾小管也不重吸收。以及其在体内的分布溶积有限,接近于细胞外液容积。 第8页/共71页
9概述药理作用特点竞争性阻滞(competitive neuromuscular block)非竞争性阻滞( non-competitive neuromuscular block)接头外和接头前膜作用第9页/共71页
第10页/共71页
11概述药理作用特点竞争性阻滞肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合,但受体构型不改变,离子通道不开放,不引起接头后膜的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后,阻断Ach进一步与受体结合。当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后,神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放,但没有足够的受体相结合,肌纤维不能去极化,从而阻断神经肌肉的传导第11页/共71页
12第12页/共71页
13概述药理作用特点非竞争性阻滞肌松药与受体结合后,受体构型发生改变,通道开放,引起突触后膜的去极化,有短暂的肌颤,随后产生松弛性麻痹,还可通过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作用。Ⅰ相阻滞和Ⅱ相阻滞离子通道阻断开放型关闭型第13页/共71页
14概述药理作用特点非竞争性阻滞脱敏感阻滞激动剂使受体离子通道构型发生变化,使离子通道失活,接头后膜缓慢恢复到极化状态,但在肌松药长时间存在时,通道蛋白仍处于结构异常状态,接头仍不能正常传递。第14页/共71页
15概述药理作用特点接头外受体和接头前膜作用接头外Ach受体存在于接头后膜以外肌纤维膜上,正常人数量很少,但在肌纤维失去神经支配等病理状态(烧伤、创伤、上、下运动神经元疾病等)可大量合成。其兴奋可引起突触后膜去极化。对去极化肌松药敏感。非去极化型肌松药与接头前膜结合,影响正反馈机制,减缓Ach释放转运,致使不能适应高频刺激,此时使Ach释放量减少,肌松药阻断程度增加。第15页/共71页
16第一节 肌松药麻醉期间的应用用于气管插管插管剂量:2~
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