皮肤性病学第二十四章 皮肤附属器疾病PPT课件(配套第9版教材).pptxVIP

皮肤性病学第二十四章 皮肤附属器疾病PPT课件(配套第9版教材).pptx

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第二十四章 ;皮肤附属器疾病(diseases of skin appendages)是指一组原因相对明确、发病机制较为复杂的皮肤病,包括与毛囊皮脂腺单位相关的痤疮、脂溢性皮炎,与颜面神经血管调节失调相关的玫瑰痤疮、与毛囊毛发相关的斑秃、雄激素性脱发,以及与汗腺或指甲有关的疾病等。;;重点难点;痤疮;(一)病因 1.雄激素诱导的皮脂大量分泌。 2.毛囊皮脂腺导管角化。 3.痤疮丙酸杆菌繁殖。 4.炎症和免疫反应。 5.遗传、免疫、内分泌、情绪、饮食。;(二)发病机制 1.青春期后雄激素水平可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。 2.油脂及厌氧环境为痤疮丙酸杆菌等微生物生长提供环境。 3.痤疮丙酸杆菌的作用: (1)与毛囊口角栓与粉刺形成有关。 (2)与趋化中性粒细胞产生水解酶有关。 (3)与激活角质形成细胞和皮脂腺细胞TOLL样受体的级联炎症有关。 4.毛囊壁损伤破裂,其内容物溢入真皮引起毛囊皮脂腺单位周围炎症。;(一)寻常痤疮 1.好发人群 15~30岁的青年男女。 2.好发部位 好发于面颊、额部,其次是胸部、背部及肩部。 3.各种类型皮损 (1)各种皮损均由毛囊不同深度炎症及其他继发反应造成,包括粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。 (2)常伴有皮脂溢出和毛孔粗大。;皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);严重程度;;(一)诊断 1.青年男女、发生在颜面、前胸和背部。 2.临床表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节及囊肿,对称分布等特点。;皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);(一)一般治疗 1.应选择清水或合适的洁面产品、外用温和滋润乳、不用油膏类化妆品。 2.忌用手挤压、搔抓皮损。 3.限制可加重痤疮的高升糖指数食物摄入。 4.避免熬夜、劳逸适度,纠正便秘,禁用溴、碘类药物。;;(二)外用药物治疗 3.抗生素 夫西地酸、红霉素、林可霉素和克林霉素及氯霉素等外用制剂。 4.二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂。 5.其他药物 5%~10% 硫磺洗剂。 5%~10% 的水杨酸乳膏或凝胶。;(三)系统药物治疗 1.抗生素 首选四环素类如多西环素、米诺环素。 2.异维A酸 适用于结节囊肿型痤疮、伴皮脂溢??过多、其他方法疗效不佳的痤疮以及暴发性痤疮和 聚合性痤疮。 不良反应:口唇发干、脱屑、血脂升高、致畸作用。 注意事项:育龄期女性服药期间应避孕,停药3个月后方可怀孕。;(三)系统药物治疗 3.抗雄激素药物 适应于伴有高雄激素表现的女性患者。 避孕药。 螺内酯:定期查血钾和测血压。 4.糖皮质激素 暴发性痤疮可用泼尼松小到中剂量,并开始联合或更换为异维A酸。 聚合性痤疮可用泼尼松小到中剂量,于6周内逐渐减量至停药。; ;;痤疮为一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病,以青少年多见。 与遗传、雄激素、毛囊皮脂腺、痤疮丙酸杆菌、炎症和免疫等因素有关。 临床表现为皮脂溢出部位的粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕。 治疗包括去脂、溶解角质、杀菌、抗炎及调节激素水平,结合物理方法。;脂溢性皮炎;皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版) ;皮肤性病学(第9版);(一)诊断 1.发生在皮脂溢出的头、面、前胸和背部。 2.临床表现为典型的油腻性鳞屑性黄红色斑片。;皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);皮肤性病学(第9版);(一)一般治疗 1.生活规律,睡眠充足。 2.调节饮食,限制多脂及多糖饮食,忌饮酒和辛辣刺激性食物。 3.避免过度清洁和摩擦。 4.使用温和润肤乳,加强控油与保湿。 ;(二)外用药物治疗 治疗原则:去脂、消炎、杀菌、止痒 。 硫黄、水杨酸具有抑菌、角质剥脱、抗炎作用。 钙调磷酸酶抑制剂适用于中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效者。 中效糖皮质激素可短期用于炎症较重皮损。 少量渗出、糜烂部位可用1%雷凡诺尔锌氧油。 头部皮损可用含酮康唑的香波洗头。;(三)系统药物治疗 1.止痒镇静剂 用于瘙痒剧烈时 2.补充维生素B族或锌剂 3.抗真菌治疗 伊曲康唑 真菌感染或泛发性损害;(三)系统药物治疗 4.抗生素 四环素或红霉素 伴细菌感染 5.糖皮质激素 范围较大、炎症明显,甚至有红皮病倾向且无禁忌证时,可短期内用中小剂量糖皮质激素。;玫瑰痤疮;病因及发病机制尚不完全明确。 (一)病因 可能是在一定遗传背景基础上、多因素诱导的以皮肤免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。玫瑰痤疮患者存在某些易感基因和(或)神经血管调节受体相关基因突变。;(二)发病机制 1.在一些因素如毛囊蠕形螨虫、糖皮质激素或其他药物戒断后等诱导下,在活性表皮抗菌肽(AMP)-LL37的异常活化参与下,通过TOLL样受体(TLR2)参与的免疫作用导致局部炎症反应。 2.神经末梢表面

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