呼吸衰竭(急诊科).pptx

呼吸衰竭;教学目标;呼吸衰竭;呼吸衰竭;呼吸衰竭; （1）按动脉血气分类： 　①Ⅰ型呼衰：换气 功能障碍 PaO2<60mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致;②Ⅱ型呼衰：通气 功能障碍 PaO2<60mmHg和PaCO2 >50mmHg ? 肺泡通气不足 ? 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 ? 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显 ;（3）按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰 ;②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　**肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 **严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭;（2）按发病急缓分类： ①急性呼衰： 　某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 ②慢性呼衰： 　慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 **慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高 ;病因及发病机制;病因及发病机制;气体交换模式图;;通常以低氧为主;通气血流比值失调;通气血流比值失调;通气/血流比例(V/Q)失调 肺泡的通气与灌注毛细血管血流的比例必须协调，保证气体交换 V/Q：正常值约0.8 正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约5L （1）V/Q＞0.8，当肺毛细血管损害而肺泡通气正常，死腔通气 （2）V/Q＜0.8 肺泡通气不足而肺血流正常，动--静脉样分流 V/Q失调——缺氧而无二氧化碳潴留 因健全的肺泡可产生过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不 足肺泡潴留的CO2 低氧血症最常见原因;19;通气血流比值失调;解剖分流;病因及发病机制;呼吸衰竭;O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病;肺性脑病（二氧化碳麻醉）;呼吸衰竭;循环系统;呼吸衰竭;呼吸系统;呼吸衰竭;其他;;急性呼吸衰竭（低氧血症/多器官功能障碍）;病因;（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 初期：呈吸气性呼吸困难，伴三凹征 晚期：昏迷 陈-施呼吸：呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现（潮式呼吸） 比奥呼吸：一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又再次出现数次强呼吸（间停呼吸 ） ;（二）发绀：低氧血症的典型症状 SaO2<90%或氧分压<50mmHg — 发绀 血流量较大部位：口唇、指甲、舌 外周性发绀 — 末梢循环障碍（PaO2正常） 中央性发绀 — 动脉血氧饱和度降低;（三）精神神经症状 （四）血液循环系统 （五）其他 ;1、动脉血气分析：判断呼衰最重要指标 2、肺功能检查 3、影像学检查;（一）保持呼吸道通畅 开放气道——仰头抬颌法 清除气道内异物 必要时建立人工气道 有痉挛：支气管扩张药物 ;;;42;;（急性呼衰）增加吸入氧浓度——提高肺泡氧分压——增加氧弥散能力——提高PaO2—纠正缺氧 高浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min）;;慢性呼衰;临床表现;临床表现;呼吸衰竭病人的护理——护理诊断;护理措施——一般护理 1、休息与活动 明显低氧血症，限制活动量，以活动后不出现呼吸困难，无心率增快为宜 呼吸困难明显者绝对卧床休息 2、饮食护理 能量消耗增加——负平衡状态 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食 必要时静脉高营养 进餐时应维持给氧 监测二氧化碳的变化，碳水化合物可能会加重高碳酸血症的二氧化碳潴留;;;;鼻塞法 鼻导管;面罩吸氧;;;吸氧及停止的护理记录;;;护理措施——心理护理; 健康指导 ; 急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 属于急性呼吸衰竭 特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症 ▲ 早期阶段表现为急性肺损伤(ALI)， 重度肺损伤， →即称为ARDS！ ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 ▲ 病死率很高，为临床常见的急、危重症之一 ; ARDS的概念： 心源性以外的各种肺内、外致病因素（病因） 导致急性进行性呼吸困难和难治性低氧血症 急性呼吸衰竭 临床表现为：呼