重症病人的凝血功能障碍_9591.ppt

* * （四）促凝物质进入血液 1、急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶人 血，激活凝血酶原。 2、斑蝰蛇毒：含有两种促凝物质（Ⅴ、Ⅹ） 3、锯麟蝰蛇毒：激活凝血酶原。 4、羊水栓塞、转移瘤细胞等：激活凝血因 子Ⅻ。 . * * 二、影响凝血功能发生发展的因素 1、单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬、清除凝血酶等促凝物质功能。此功能障碍或吞噬大量坏死组织等时可引起凝血功能异常（全身性Shwartzman反应）。 2、肝功能严重障碍 许多活化的凝血因子是在肝脏灭活的，而且肝脏又是抗凝物质合成的主要场所。因此肝功能严重障碍可促进发生凝血功能障碍。 . * * 二、影响凝血功能障碍发生发展的因素 3、血液高凝状态 妊娠3 周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，纤溶系统功能低下，妊娠末期最明显，故产科意外时易发生DIC。 4、微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。 . * * 三、凝血功能障碍的特点 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 . * * 　　　1、高凝期 由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。 . * * 　　　2、消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。 . * * 　　　3、继发性纤溶亢进 在凝血酶及因子XIIa的作用下，纤溶酶原活化素（激活物）被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明显。 . * * 四、凝血功能障碍目前的进展 对凝血机制的认识上 对凝血功能的监测上 凝血治疗上 . * * 一、凝血与纤溶的过程 17世纪中叶 ——“凝块纤维” 19世纪初 ——纤维蛋白 、凝血酶 20世纪初 ——凝血理论，是外源凝血途径的基础 1964年 ——凝血过程的瀑布学说 90年代后——组织因子途径学说 20世纪——“细胞水平”为基础的凝血概念 . * * FXI FXIa FIX FIXa 组织因子/VIIa FV-Ca++-FX FXa FX FXa 因子 VIIIa FII FIIa (凝血酶) 纤维蛋白原 纤维蛋白 FXIIIa 纤维蛋白 血凝块 内源性途径 FXII FXIIa 外源性途径 共同途径 传统凝血瀑布模型 －体外凝血试验 . * * 以细胞为基础的止血概念 Hoffman M et al. Thromb Haemost 2001;85:958-65 起始阶段 放大阶段 凝血酶的爆发 经典的内、外源性凝血反应近来受到了“细胞水平”凝血概念的挑战 . * * 起始阶段－凝血酶生成阶段 FX FXa FIX FIXa TF TF-FVIIa FVII FII FIIa + 细胞表达TF 凝血酶原 凝血酶 . * * FIXa FIIa FXI FXIa FIX FVIII FVIIIa FV FVa 血小板 血小板活化 放大阶段 因子V、IX、 VIII和血小板开始活化 开始出现少量的凝血板块 . * * 凝血酶爆发阶段 activated platelets FII FXa-Va FV FIIa FVIII FIXa-FVIIIa FX FXa FIX 活化的血小板刺激产生大量的凝血酶 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” . * * . * * 血块与纤溶 SEM x 4625 纤维溶解酶, 介导纤维蛋白的溶解 血栓形成仅限于血管受损部位: 未受损的血管内皮释放纤溶因子 (heparin, antithrombin III, protein C). . * * 强调组织因子通路在止血过程中的决定性地位 激活的因子VII (FVIIa)以及 TF/FVIIa复合体是稳定血栓形成的重要步骤 . * * 二、传统的常用凝血检查方法