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一、尿液浓缩、稀释的过程和机制;尿液在逆流系统;;2.肾髓质高渗梯度形成机制;⑵髓袢升支细段:
对NaCl高度通透
对尿素中等通透
对水不通透;⑶髓袢升支粗段:
对NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
(管外为高渗梯度)
([钠盐]管内<[钠盐]管外);⑷远曲小管和皮质集合管:
对NaCl主动转运
对尿素不通透
对水不通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散
↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
(管内尿素浓度增加);⑸髓质集合管:
对NaCl主动转运
对尿素易通透
(尿素浓度高)
对水不易通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散
尿素向管外扩散
↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度);;⑺小结:
①形成肾髓质高渗梯度的物质:
●外髓质:
主要是NaCl。
●内髓质:
主要是NaCl+尿素
②形成肾髓质高渗梯度的决定因素:
●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。;水出钠进;●直小血管的逆流交换作用:
∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行;
∴当直小血管的血液逆流时: ;尿液在逆流系统内流动; 二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一)髓质高渗梯度的破坏
1.髓袢结构与功能:
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度
↓
尿液的浓缩能力降低
2.利尿药:
速尿、利尿酸
↓
抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度↓
↓
尿液的浓缩能力降低; 3.尿素浓度:
●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。
4.直小血管的血流速:
●高血压合并肾损害:血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
●血高粘滞综合症:血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。;(二)血液ADH的浓度
●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。
●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。; 第五节 尿生成的调节 ;一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质,约需溶解于15ml水)。
∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。
如:糖尿病的多尿;
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。流量↓ ;(二)球-管平衡
1.概念:
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。
实验证明,无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的:
重吸收量/滤过量≈65~70%
2.机制:
除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外,主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。如: ;在肾血流量不变的前提下:; 3.意义:
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。
但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如:①渗透性利尿的机制:
静脉输入甘露醇→血容量↑→GFR↑(但管周Cap.的血流量与血压↓的程度以及血浆胶渗压↑的程度不明显)→肾小管内[溶质]↑、渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。
; ①充血性心衰水肿的原因:
动脉血压↓
↓
肾灌注压和血流量↓
出球小动脉的代偿性收缩
↓
GFR仍能保持原水平(即滤过分数↑)
↓
管周Cap.血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑
↓
小管旁组织间液入Cap.量↑
↓
小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓
↓
Na+、H2O重吸收↑
‖
Na+、H2O潴留→水肿;二、神经体液调节
(一)肾交感神经的作用:
肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE:
①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度:A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓;
②激活
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