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关于急性心肌梗塞患者血清明胶酶活性对左室重构的预测价值 目录 TOC \o "1-9" \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：关于急性心肌梗塞患者血清明胶酶活性对左室重构的预测价值 1 1　资料和方法 2 2　结果 3 3 讨论 4 文2：急性心肌梗塞患者血清明胶酶活性对左室重构的预测价值 5 1　资料和方法 6 2　结果 7 3 讨论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 关于急性心肌梗塞患者血清明胶酶活性对左室重构的预测价值 文1：关于急性心肌梗塞患者血清明胶酶活性对左室重构的预测价值 急性心肌梗塞(AMI)后的远期左室重构（LV remoding LVR）是一个不断发展的过程，最终导致心力衰竭，是影响AMI远期预后的主要原因。有效的防止LVR是心肌梗塞治疗的重点之一，也是目前研究的热点。但是预测患者能否发生LVR却较为困难，201TI心肌灌注显像、磁共振成像都被证明可作为心梗后心室容积变化的预测手段，但是费用昂贵。因此临床上需要寻找一个经济、特异性高、易于实施的指标预测AMI后LVR。明胶酶包括明胶酶A(即基质金属蛋白酶2、MMPs－2)和明胶酶B(即基质金属蛋白酶9、MMPs－9)，能迅速消化变性的胶原、明胶。研究证实MMPs与心肌梗死后LVR有密切关系[1-3]。Kal等报道，急性冠脉综合征和AMI患者急性期血液中明胶酶的水平明显升高[4]。Toshiro 等发现冠心病患者心室扩大与明胶酶活性有关[5]。然而，明胶酶是否能预测AMI患者心室的重构在临床上还不明了。本研究以AMI后接受常规治疗的120例患者为研究对象，以二维超声心动图作为诊断依据，评价血清明胶酶活性对于AMI后晚期LVR的预测能力。 1　资料和方法 临床资料　选择我院心内科2006年至2009年监护病房分别诊断为前壁、前间壁、下壁及前侧壁AMI的120例患者，男80例，女40例，平均年龄60岁。其中35例患原发性高血压，28例患有2型糖尿病，43例患有高血脂症。全部患者均进行静脉溶栓行再灌注治疗成功后给予阿托伐他汀20mg 每晚1次口服、阿司匹林150mg 每日1次口服1月后改为100mg每日1次口服、玻立维150mg每日1次口服1月后改为75mg每日1次口服、倍他乐克～25mg 每日2次口服，诺汀新5～10mg每日1次口服。 研究方法:　全部患者于发病后第14天和6个月时行超声心动图检查。受检者取左侧卧位，采用Acusoequeoia256型彩色多普勒超声成像系统，探头频率～，扫描速度50mm。按照美国超声心动图学会推荐方法，取心尖四腔切面及心尖位二腔切面，测量左心室舒张末容积（LVDD）。以明胶酶谱法(Zymography)[6]测定MMP2、MMP 9的活性 所有血液样品均在3000ppm离心机离心10分钟后，得到血浆，上样于含明胶1mg/ml的聚丙烯酰胺凝胶，加Marker后开始电泳。电泳完毕后剪下Marker，将胶浸泡于25%TritonX-100内轻摇漂洗，然后置于孵育液(含50mmol/Ltris-Cl，5mmol/LCaCl2，0 02%NaCl)内37℃孵育过夜。用考马斯亮蓝R-250染色液染色脱色后在蓝色背景中含MMPs处呈现白色蛋白溶解条带，用凝胶成像系统对各条带进行分析，以条带亮度及面积反映MMPs酶活力高低。明胶酶活性＝MMP-2活性+MMP-9活性。 统计学处理　计量资料以ｘ-±ｓ表示。AMI后6个月LVDD较基础值的增加率与血清明胶酶活性的相关分析采用peaon相关，P<有统计学意义。由ROC曲线得到明胶酶活性预测AMI后LVR的敏感性及特异性，并由ROC曲线下面积(AUC)综合评价的明胶酶活性预测准确性。统计处理均由软件包完成，P<有统计学意义。 2　结果 以AMI后6个月时LVDD较基础值的增加率为依据，将120例患者分为2组:增加超过20%者为LVR组，53例，增加未超过20%者为无LVR组，67例。两组LVDD变化见表1。 表1　AMI后LVR与无LVR组LVDD变化情况 AMI后14天明胶酶活性、总胆固醇LVR组明显高于非LVR组（），见表2。 表2 AMI后2周两组各指标对比 AMI后14天明胶酶活性与LVDD增加率呈正相关（r＝ P<） ROC曲线 采用LVDD增加率(%)>20%作为依据，评价明胶酶活性的特异度和灵敏度的ROC曲线下面积为（见图1） 3 讨论 AMI后心室的扩张和重构与心血管事件的发病率和死亡率密切相关[7]，而斑块破裂和冠脉内血栓的形成是心肌梗塞的主要病理改变。近期有研究表明，明胶酶在斑块损伤和动脉粥样硬化的病理过程中，通过对基底膜的作用和降解胶原起着至关重