失血性休克查房 .pptx

失血性休克查房主要内容相关知识病史汇报体格检查相关护理概念一、休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血容量锐减,组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。二、失血性休克是由于急性大量出血所引起的休克,它是低血容量性休克的其中一种。休克的病因及分类病因引起休克的病因特别多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的病因及分类分类 (一)按病因分类 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克(二)按休克发生的始动因素分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、分布性休克 4、心外梗阻性休克(三)按休克时血流动力学特点分类 1、低排高阻型休克(冷休克) 2、高排低阻型休克(暖休克)休克的分类主要讲按病因分类,其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。 感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染,如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等,又称之为内毒素性休克。 心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质,如油漆、花粉、药物(青霉素)、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 休克的临床表现因休克的发病原因不同,临床表现各异,但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。休克的临床表现休克前期 失血量低于20%(＜800ml)。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;脉搏增快(＜100次/分),呼吸增快,血压变化不大,但脉压缩小[＜4、0kPa(30mmHg)],尿量正常或减少(25～30ml/h)。若处理及时、得当,休克可特别快得到纠正。否则,病情接着发展,特别快进入休克期。休克的临床表现休克期 失血量达20%～40%(800～1600ml)。病人表情淡漠、反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷,脉搏细速(＞120次/分),呼吸浅促,血压进行性下降(收缩压90～70mmHg,脉压差＜20mmHg;尿量减少,浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长;病人出现代谢性酸中毒的症状。休克的临床表现休克晚期失血量超过40%(＞1600ml)。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀,甚至出现瘀点、瘀斑,四肢厥冷;脉搏微弱;血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升;无尿;并发DIC者,可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀,虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 休克的临床表现总结表分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚,伴有痛苦的表情,精神紧张明显开始苍白正常,发凉＜100次/分,尚有力收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小正常正常＜20%(＜800ml)休克失代偿期中度神志清楚,表情淡漠特别明显苍白发冷100～120次/分收缩压90～70mmHg,脉压小表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓尿少20%～40%(800～1600ml)重度意识模糊,神志不清,昏迷特别明显,估计无主诉显著苍白,肢端青紫厥冷(肢端更明显)速而细弱或摸不清收缩压小于70mmHg或测不到毛细血管充盈更迟缓,表浅静脉塌陷尿少或无尿＞40%(＞1600ml)失血性休克的处理原则迅速补充血容量,积极处理原发病以控制出血。一、补充血容量 依照血压和脉率变化估计失血量。补充血容量并非指失血量全部由血液补充,而是指快速扩充血容量。可先经静脉在45min内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000～2000ml,观察血压回升情况。再依照血压、脉率、中心静脉压计血细胞比容等监测指标情况,决定是否补充新鲜血或浓缩红细胞。二、止血 在补充血容量的同时,对有活动性出血的病人,应迅速控制出血。可先采纳非手术止血方法,如止血带、三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。若出血迅速、量大,难以用非手术方法止血,应积极作手术准备,及早实施手术止血。失血性休克的护理措施(一)补充血容量,恢复有效循环血量1、专人护理 休克病人病情严重,应置于重危病室,并设专人护理。2、建立静脉通路 迅速建立1～2条静脉输液通道。如周围血管萎陷或肥胖病人静脉穿刺困难时,应马上行中