颅内压增高处理指南.ppt

2021/1/12 2021/1/12 Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者GCS<5；随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组：CPP>50mmHg〔72mmHg〕 CPP控制组：CPP >70mmHg(76mmHg) 结果：3，6月预后无差异 60mmHg 2021/1/12 大量研究说明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不管脑血管的自动调节功能有无损害。 2021/1/12 Contant et al 对以上资料进展分析，使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引起交感神经兴奋有关。 60mmHg 2021/1/12 患ARDS者开展成为难治性颅高压的风险进步倍； 成为植物人的风险进步3倍。 60mmHg 2021/1/12 Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗效，ICP和CPP。 结果：CPP<60mmHg,预后不良，有显著差异；CPP>=60mmHg,预后无显著差异 60mmHg 2021/1/12 小 结 大量资料说明：CPP应该维持在60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压下降，死亡率和致残率增高。 没有研究说明CPP>60mmHg可以引起ICP，增加死亡率和致残率。但有研究说明CPP>70mmHg有致ARDS的风险。 2021/1/12 需解决的关键问题 需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异，是否CPP控制组更有效。 最优的CPP控制范围。 2021/1/12 2021/1/12 2021/1/12 ICH治疗目的 2021/1/12 使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内〔60mmHg以上〕 预防脑疝。 2021/1/12 颅高压的处理措施 2021/1/12 一般处理-抬高头位 头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因此可以稳定的降低颅内压。但抬高头位有降低CPP的危险。 15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg；ICP↓1.0mmHg; 30度： 部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于程度位置。在CPP>70mmHg的情况下是平安的。应防止头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。 2021/1/12 一般处理-液体的管理 液体的管理：过去主张限制液体量，以防止增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因此导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能防止低血容量。 防止静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶液 没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及时纠正血清的低渗状态〔浸透压小于280mOsm/Kg〕，细微的高渗状态〔浸透压300-315 mOsm/Kg〕有利于减轻脑水肿。 2021/1/12 一般处理-体温的管理 体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中说明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。 2021/1/12 预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。 类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑堵塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应防止使用皮质类固醇激素〔I级证据，A级推荐〕 2021/1/12 一般处理-镇静 镇静是控制ICP的关键因素，经常被无视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。 交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。 在进展其他治疗之前，激惹的患者应首先进展镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进展气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和去除自由基的作用。 2021/1/12 一般处理-肌松剂 结适宜当的镇静剂，可以预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂，如维库溴胺〔〕，具有细微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使