病理学教学课件：级泌尿系统六版.ppt

附：继发性肾小球肾炎 1、高渗性肾病（肾小管高度空泡变） 2、狼疮性肾炎 白金耳形成 C1q（++++） 低蛋白血症机制：长期大量蛋白尿 血浆蛋白含量减少 低蛋白血症 水肿机制： 低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低 组织水肿 血容量下降 肾小球滤过率下降 醛固酮和抗利尿激素分泌增加 钠、水潴留 加重水肿 高脂血症机制：不明确 脂尿： 低蛋白血症 GBM通透性高 肝脏脂蛋白合成 脂蛋白滤过增加 血中脂质颗粒运输和 外周脂蛋白的分解障碍 1、膜性肾小球病 （membranous glomerulopathy） 概述： 又称膜性肾病，是引起成人肾病综合征的主要原因 1）病变特点： 弥漫性肾小球Cap.基底膜增厚（上皮下Ig沉积）， 肾小球无明显炎症 2）临床：青年、中年多见，常伴大量蛋白尿， 病理变化： 镜下：1）肾小球Cap. 壁增厚→Cap.腔狭小→肾小球硬化 2）系膜硬化 EM：Cap.BM表面、上皮细胞下→多数细小的小丘状 沉积物→BM表面形成许多钉状突起插入小丘状 突起物之间 银染：BM及钉状突起呈黑色 荧光：IgG，C3颗粒状荧光 membranous glomerulonephritis membranous glomerulonephritis H&E staining IgG on BM PASM staining-钉突形成 临床病理联系：肾病综合征最常见原因 成人肾病综合征由本型引起者占40%，儿童仅5%， 表现为“三高一低” 结局；1、病变轻者，症状消退或缓解。 2、晚期→肾单位纤维化→肾衰、尿毒症死亡 2、微小病变性肾小球病 （minimal change glomerulopathy） 又称脂性肾病（Lipoid nephrosis） 概述： 1）病变特点： ①肾小球无明显变化或病变轻微 ②肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积 2）临床：多见儿童，是引起小儿肾病综合征最常 见原因（65-85%由脂性肾病引起） 病理变化： 1）LM：①肾小球无明显变化或仅轻度节厚性系膜增生 ②肾小管上皮C内多数玻璃样小滴和脂类沉积 2）EM：弥漫性肾小球脏层上皮C足突消失 结局：90%以上儿童经皮质激素治疗效果好，可以完全恢复 3、局灶性节段性肾小球硬化 ( focal segmental glomerulosclerosis, FSG) 病变特点：部分肾小球的部分小叶和毛细血管袢硬化 临床表现：肾病综合症 发病机制：不清 脏层上皮的损伤和改变是本病的主要环节 循环因子 Cap局部通透性增高 血浆蛋白和脂质系膜区沉积 系膜细胞增生 肾小球节段性硬化 病理变化： 病变肾小球部分小叶和毛细血管袢内系膜基质增多， 血管塌陷，玻璃样物质沉积 肾小球硬化 免疫荧光：IgM和C3沉积系膜区 临床表现特点