慢阻肺 教学课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病 德江县人民医院 ICU 范中红 主要内容 一、概述 二、病因、发病机制、病理及病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断、病情严重程度评估及鉴别诊断 六、并发症 七、治疗 概述 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种常见的可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。 概述 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，病人每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 概述 慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。 1992年调查结果显示，慢阻肺的患病率为3％。 2018年新发布的我国慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7％。 慢阻肺是导致慢呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80％。 慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，预计至2020年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。 病因 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 1.吸烟：吸烟是最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。 2.职业粉尘和化学物质：如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等。 3.空气污染：大量有害气体如二氧化硫、二氧化碳、氯气等。 病因 4.感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 5.其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。 发病机制 1.炎症机制：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与了慢阻肺的发病过程。 2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 3.氧化应激机制：许多研究表明慢阻肺病人的氧化应激增加。 4.其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。 病理 病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 慢支炎的病理改变为支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润；杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤修复过程反复发生，而引起支气管结构重塑，进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 病理 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 按照累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。 病理 小叶中央型肺气肿 由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 病理 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管