某某疾病的免疫学机制综述.docx

摘要 幽门螺杆菌(HP)是一种螺 旋状、微需氧革兰阴性杆菌，主要植入人体胃黏膜中，与人类宿主共生共至少58万年。由于感染性能强，世界上一半的人口仍然感染了HP……在发展中国家，感染率更高，儿童感染的比率超过成人。HP被认为是慢性胃炎和消化性溃疡的致病因子，也与胃癌的发生密切相关。但是HP感染的致病机制仍不是很清楚,除了本身的动力装置,本身的粘附特性以及各种粘膜致病毒性造成的损害因素,导致胃肠免疫功能紊乱也是使宿主致病的原因。 在应激条件下，幽门菌感染可引起胃肠粘膜防御功能减弱，损伤增强，肠道黏膜免疫系统反应，从而影响胃肠道疾病的发展。本文通过介绍幽门螺杆菌致病机制及应激性胃肠道疾病的发病机理,总结了胃肠道疾病与感染的关系，提示其可以增加应激性溃疡,功能性消化不良,肠易激综合症的发病率。 [关键词] 幽门螺杆菌 过敏性胃肠疾病 发病机理 目 录 TOC \o "1-3" \h \u 9954 摘要 1 22283 一、 胃肠道免疫系统 2 30368 二、 Hp致病机制 3 12967 1. 机械作用 3 28016 2.生化作用 3 29420 3.免疫作用 3 31140 4.促胃酸分泌作用 3 13796 三、 应激性胃肠道疾病 3 3607 1. 应激性溃疡 3 9239 2．应激与肠易激综合征征(IBS) 4 30205 3． 应激与功能性消化不良(FD) 4 13701 4. Hp感染与急性上消化道出血 5 17522 四、展望 5 10129 五、参考文献 6 胃肠道免疫系统 胃肠道内壁由黏膜、粘膜下层、肌层和浆膜组成，粘膜是局部免疫反应的部位，由上皮、内层和粘膜肌层组成。黏膜内有大量免疫细胞参与黏膜免疫反应。根据功能和分布，黏膜免疫系统可分为诱导位点和粘膜免疫作用部分。黏膜免疫诱导区域主要指黏膜相关的淋巴组织，主要指在黏膜和上皮细胞中分散的大量淋巴细胞。局部免疫的诱导部分主要包括抗原、信号转导、淋巴细胞和过敏等，主要包括B细胞的lgA效应、记忆B细胞和T细胞等。免疫活性位点是指淋巴细胞分化为终末细胞并发挥作用的部位，包括上皮内肿瘤细胞和淋巴细胞的内层。上皮细胞的淋巴细胞是人体中最大的淋巴细胞群，也是异质细胞群，位于黏膜上皮细胞的细胞间隙，上皮细胞的淋巴细胞主要由T细胞和自然杀伤细胞组成。固有层淋 巴细胞位于黏膜固有层，免疫系统的大部分成分都富含T细胞和B细胞。B细胞主要由IgA分泌细胞生成，ISG和IgM分泌较少的细胞。此外，黏膜层的本体是黏膜免疫反应的主要场所，由大量IgA分泌的浆细胞可由分泌块介导到粘膜组织中和抗原去除外来抗原来保护机体功能。 Hp致病机制 机械作用 幽门螺杆菌位于胃粘膜上皮细胞表面，能在粘液中快速游动，对粘膜上皮产生机械刺激作用，使粘膜屏障作用减弱，以利致病因子的损害。 2.生化作用 幽门螺杆菌有较强的尿素酶、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶、蛋白水解酶。尿素酶可使胃粘膜上皮细胞产生跨膜氨递度，破坏胃粘膜的屏障作用。幽门螺杆菌还影响胃粘膜的疏水性，降低其抗酸作用。 3.免疫作用 研究最多的Hp特异性IgG抗体的产生、检测及意义。其它还有细胞毒性因子，常见的有： ①血凝素又称移生因子抗原，为环绕在Hp表面的柔韧纤维结构，其本质为一种唾液糖蛋白，可粘附于上皮细胞表面，促进宿生移生。 ②空泡形成因子，为一种蛋白质，能引起哺乳动物的空泡变性。 ③幽门螺杆菌脂多糖中含有脂质A，与内毒素活性有关。这些因子可以导致胃粘膜上皮细胞的损害。 4.促胃酸分泌作用 幽门螺杆菌能促胃酸分泌增加，加重胃粘膜的损伤。 应激性胃肠道疾病 应激性胃肠病是指在各种应激条件下，急性消化道黏膜、溃疡甚至出血和穿孔的病变或功能性消化不良、胃食管反流病和功能性疾病如肠易激综合征、肠道细菌群易位和内毒素血症以及胃肠粘膜屏障被破坏，以及一系列炎症反应等。 应激性溃疡 应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染导致胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡，多伴有出血症状，出血量大时，有呕血、黑便，以至发生低血容量性休克。是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。　 发病机制： 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是本病发生的主要机理。 （一）胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。 （二）胃酸分泌增加：在各种损失因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损失因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 （三）神经内分泌失调：下