失血性休克的抢救.docx

失血性休克的抢救 概念：创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞 缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的 15%（ 800ml ）即可引起休克。 临床上多见于肝脾破裂出血、 上消化道出血。股骨或盆骨骨折， 宫外孕破裂出血等疾患。 临床表现：休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。 休克代偿期： 在失血性休克中 ,当丧失血容量尚未超过 20%时，由于机的代偿作用， 病人的中枢 N、S 兴奋性提高， 交感 N 活动增加。 表现为精神紧张或烦燥、 面色苍白、 手足湿冷、心率加快、过度换气等。 BP 正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小 尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2.休克抑制期 :病人神志淡漠， 反应迟钝， 甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发， 绀出冷 汗、脉搏细速、 血压下降， 脉压差更缩小。 严重时， 全身皮肤粘膜， 四肢冰冷， 脉搏扪不清， 血压测不出 ,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示 病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段（ DIC）。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红 色痰，动脉血氧分压降到 8kpa（ 60mmHg ）以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压 时，常提示呼吸困难综合症的存在 . 休克的诊断：凡是在出血的存在，包括失水或严重创伤的前提。发现病人有精神兴奋， 烦躁 不安，出冷汗，心率加速，脉压缩小。休克的监测：通过对休克病人的监测，即可以进一步 肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。 1.精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。 神志漠然或烦躁、头昏、 眼花或卧位改坐位时出现晕厥、 常表示循环血量不足、休克依然存 在。 2.肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表 示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。 3.血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和 进行比较。血压下降，收缩压 90mmhg ，脉压 20mmhg 是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。 4.脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表 示休克趋于好转。休克指数： 0.5 è无休克，超过 1.0— 1.5 è休克存在，在 2.0 以上表示休克严重。（脉率 / 收缩压 mmHg）治疗：失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。 一、补充血容量 估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化 来估计失血量。 虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液。 立刻建立多路输液通道。 补充血容量的原则：在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体 来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成 倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。  而先输入晶体溶液， 能使 3. 已知出血量的输血及输液量的估计：血容量的补充，应按输血 200ml，同时补充细胞外 液 500ml 即 1：2.5 进行输血、 输液。输入量：一般出量 750ml 以下可以不予输， 只给 Ringer ’s 或其它。出血 750-1000ml 可酌情给血，主要给代血浆 500ml ，Ringer ’s1000ml以上，使用血 浆制剂。 出血 1000-3000ml ，应输血出血量 70%以上，同时给体格 2000ml 左右。出血 3000ml 以上，应输血出血量的 80%-90%，同时给体格 2000ml 左右。病因治疗：止血是治疗失血性休克的根本措施。 按照创伤处理的原则，处理骨折、软组织损伤、内脏损伤及血管损伤等。处理时机是休克初步纠正后进行。严重者一面治疗休克，一面治疗原发病，应毫不迟疑地抢救休克边进行急症手术。 辅助治疗： 1. 保证呼吸道畅通，清除呼吸道分泌物，及时供氧。 防治心功能不全，输液量接近失血量，复苏效果不显著，应给予血管性药物。理想的血 管活性药物应能迅速提高血压， 改善心脏和脑血流灌注， 又能改善肾和肠道等内脏器官血流 灌注。如多巴胺、阿拉明或异丙基晶腺素。静滴 5%soda，纠正酸中毒，使用西地兰，以改善和增强心肌收缩力。 3. 快速补液后，尿仍少可用速尿、甘露醇，同时碱化尿液，给 5%soda，使成人每小时尿量 保持在 30ml 以上。 4. 输血超过 4000m