新活素.ppt

BNP是人体自身分泌的一种内源性活性因子。 BNP 具有两个天然的作用: 天然的神经内分泌的拮抗因子; 天然的抗心脏重塑因子。 各种病理因素导致心脏功能受损时，肌体BNP分泌将增加，从而起到代偿性的心脏保护作用。 BNP与NT-proBNP BNP生成转录水平受心室容量负荷及室壁张力调节, 释放也随室壁张力增加而增多. BNP半衰期为20分钟, NT-proBNP半衰期120分钟. 在HF诊断和慢性HF患者管理中，血浆中利钠肽的浓度是有用的生物标志物。 有证据支持利钠肽可作为HF诊断，分期，住院/出院的依据，并确定患者临床治疗的风险。 未经治疗的病人具有正常浓度的利钠肽，说明其HF的阴性可能性较高，并且不可能出现HF症状。 高浓度的利钠肽暗示，尽管采用最佳治疗，但是预后较差。 B型利钠肽（BNP）和N -末端BNP前体（NT-proBNP）浓度上升反应了心肌壁压力的增加。通常左室收缩功能完好的患者可检测到较低水平的利钠肽。 除了与HF有关，利钠肽水平还和以下情况有关：左心室肥厚，室性心动过速，右心室超负荷，心肌缺血，低氧血症，肾功能不全，老年化，肝硬化，败血症和感染。 利钠肽也可有助于在出院之前评估预后，并且监测HF治疗的有效性。 指南推荐：BNP/NT-proBNP用于心衰的诊断和鉴别诊断 如BNP<100pg/ml或NT-proBNP<400pg/ml，心衰可能性很小，其阴性预测值为90% 如BNP>400pg/ml或NT-proBNP>1500pg/ml，心衰可能性很大，其阳性预测值为90% 心衰的生物学标志物 问题： 入院及治疗后的BNP水平、治疗前后 BNP的变化率，是老年心力衰竭（HF）患者 危险分层的最优选择？ 方法：前瞻研究157例（年龄≥70岁，平均年龄83岁） 因失代偿性HF入院的患者。入院及出院时分别 搜集患者临床、影像学、生化和超声方面资料 .  rhBNP对冠脉血流动力学作用 适应症： 急性失代偿性心力衰竭 慢性心力衰竭急性发作 急性冠脉综合症 心胸外科围手术期 BNP在心力衰竭诊断的价值逐渐得到证实，循证医学证据也更加坚实. BNP/NT-proBNP的作用，不仅仅用于排除心力衰竭，也可用于确诊。 BNP/NT-proBNP能够预测心源性死亡及全因死亡率. 利钠肽也可有助于在出院之前评估预后，并且监测HF治疗的有效性。 * 并且BNP的浓度和美国纽约心脏病学分会（NYHA）心功能分级是成正比的 * 采用一些常规诊断测试来确认或排除HF。诊断试验通常对HF患者的检测和EF减少的患者最敏感。诊断结果常常对HFPEF患者是不太明显的。 * 中国急性心衰指南（esc）中提到利钠肽可作为HF诊断，分期，住院/出院的依据，并确定患者临床治疗的风险 BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。 指南着重强调了BNP/NT-proBNP的作用，不仅仅用于排除心力衰竭，也可用于确诊 。首次列出N-末端利钠肽前体(NT-proBNP)和利钠肽(BNP)对有症状并疑诊为心衰患者的诊断路径。 * * 重点说明：一氧化氮、缓激肽和前列腺素为局部扩血管因子而非体循环作用。 心力衰竭发生时，人体同时启动缩血管-抗利钠系统（也称肾素-醛固酮-血管紧张素系统，RAAS系统）与扩血管-利尿钠系统的代偿调节，两大系统的平衡决定了心衰的进程。 * * 这是脑利钠肽给药30分钟后受试者几项冠脉血流动力学参数的变化，图中显示与给药前比价，患者的冠脉直径、冠脉血流量显著增加(P<0.05)，冠脉循环阻力和心肌耗氧量显著下降(P<0.05)，显示出脑利钠肽能扩张冠脉循环血管床，改善冠脉血管灌注，降低冠脉循环阻力和心肌耗氧量。 这张幻灯片示对比速尿，脑利钠肽联用速尿对肾小球滤过率、尿量和尿钠排泄的影响，可见脑利钠肽能增强速尿的利尿排钠作用而不降低肾小球滤过率。提示脑利钠肽能增加速尿的利尿排钠作用，削弱速尿损害肾小球滤过率，以及激活RAAS系统的副作用。 (注释：本篇文献可提供原文全文) 这张幻灯汇总了近些年脑利钠肽对缩血管神经激素作用的临床研究报道。 交感神经系统SNS 脑利钠肽作用于肾上腺，可降低肾上腺分泌和再摄取去甲肾上腺素，降低血浆去甲肾上腺素的浓度，同时能抑制肾脏和心脏局部合成去甲肾上腺素； 脑利钠肽能抑制肾脏释放肾素，降低血浆