动脉粥样硬化和血压ppt课件.ppt

胡某 男 50岁 连云港市人 2004年4月19初诊，10月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉TCG:T波广泛低平，血压170/150. 脉沉而拘紧，舌尚可。 证：寒闭心脉 方：小青龙汤 药：麻黄 桂枝 细辛 炮附子 干姜 半夏 白芍 五味子 茯苓 红参 炙甘草;;第一节;; 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。 ;二、危险因素 ( risk factor);动脉粥样硬化发病的危险因素 ;; 胆固醇→LDL↑ oxLDL smLDL ;;3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高 ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取 LP（a）： 与LDL结构类似 与ApoB100相结合 ;（二）高血压;（三）吸烟; （四）糖尿病 “胰岛素抵抗”—“代谢综合症” （糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）;三、病灶形成的机制;（一）损伤-反应假说 Injury-response theory; 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞;1. 血管内皮细胞; ③ ET↑，EDRF/NO →血管收缩； ET →SMC增生 ; ⑥ 释放 PDGF等生长因子增加→ 剌激中膜 SMC迁移和增生； ;2. 血管平滑肌细胞; ;SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用;SMC;3. 血小板;;①氧化LDL→oxLDL。 ②吞噬oxLDL→泡沫细胞。 ③坏死→释放脂质→细胞外脂质池 ④释放溶酶体酶→损伤内皮细胞、SMC和M。 ⑤产生细胞因子→VEC表达黏附分子→PMN、M、Pt黏附。 ↘SMC迁移、增殖。 ⑥激活T淋巴细胞→淋巴因子→ 和细胞因子诱导SMC凋亡。 ⑦释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基→破坏纤维帽→ 斑块不稳定。;（二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis）;3-4;（三）单克隆假说;斑块→DNA→培养SMC→转化、增殖→裸鼠→良性平滑肌瘤;四个阶段;镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。;;不稳定斑块（unstable plaque） 指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（vulnerable plaque）。 ;;四、对机体重要器官的影响;冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉;严重冠状动脉粥样硬化;严重的主动脉粥样硬化;;（三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、”脑卒中” （四）其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽;五、防治原则;二级预防;胡某 男 50岁 连云港市人 2004年4月19初诊，10月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉TCG:T波广泛低平，血压170/150. 脉沉而拘紧，舌尚可。 证：寒闭心脉 方：小青龙汤 药：麻黄 桂枝 细辛 炮附子 干姜 半夏 白芍 五味子 茯苓 红参 炙甘草; 第二节 高 血 压 hypertension; 高血压——“无声杀手” 三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率; 指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg (12.0kPa)]。;继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension) ;缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension）