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肝素用法与用量 用法 用量 微剂量 小剂量 中剂量 大剂量 超剂量 10~25mg/d 50~120mg/d 121~300mg/d 300mg/d 500mg/d 肝素的用法与用量 ▲小剂量肝素应用（1~2.5万U/d）是当前DIC治疗新观点 50~100U/h，可间歇静脉给药或静点 ●可较长时间给药 ●可防止输液过多和出血的副作用 ●对内外科疾病并发的DIC效果好 ▲近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效，方法：250~750U，q6h，试管法凝血时间 20分则停药 ▲有作者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全有效，可减少出血危险性，无反应时仍可大剂量 ▲低分子量肝素抗凝作用弱而抗栓作用强，用于预防和治疗慢性或代偿性DIC（75U/Kg.d)；急性或爆发性DIC因已有大量凝血酶形成，仍选普通肝素 如何判定肝素疗效？ 项目 有效判定 出血倾向和一般情况 FiB PLT FDP PT FPA AT III 改善 较治疗前↑ 400mg/L 较治疗前↑ 50 ×109/L 较治疗前↓ 1/4 较治疗前缩短5S以上 转为正常 回升 停用肝素指征 ▲诱发DIC的原发病已控制或缓解 ▲临床上明显好转 ▲PT缩短接近正常，Fib升至1.5g/L以上，PLT逐渐回升 ▲ 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 ▲ 出现肝素过量的症状\体征及实验室检查异常 如何判断肝素过量？ 2h内iv 100mg，观察4h，经补充凝血因子，出血无改善或加重，试管法CT30′ ▲紧急情况下测定APTT 100s ▲非紧急情况下监测血中肝素水平及试管法凝血时间 肝素过量如何处理？ 轻度过量，加大输注凝血因子或新鲜血用量及速度纠正 明显过量，用鱼精蛋白中和（1mg中和1mg） DIC的诊断与治疗 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 定义 传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征 新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为 特征的获得性综合征，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS） ▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 如何理解新的定义？ ▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象 DIC的分类 新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类 1 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC） 2 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC 1） 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 2） 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤） Pre-DIC(DIC前状态) ▲ 存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC） ▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低 ▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要 医源性 疾病 手术及 创伤 恶性肿瘤 严重感染 DIC的主要病因 病理产科 外伤 其它 发病机制 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 血液高凝状态 广泛血管内凝血 凝血机制障碍 出血倾向 PLT粘 附聚集 PLT减少消耗 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑ 低纤维蛋 白质血症 血液低凝状态 抗凝作用 促凝物质入血或其它因素 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS 人类卵黄囊旋回培养中造血岛 临床表现 症状与体征具有高度可变性 基本症状 ▲ 出血（多部位性 ） ▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性） DIC特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 实验室检查 1、消耗性凝血障碍（PL