保护肾脏,关注心脏_培训课件.ppt

缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落，栓子阻塞颅内血管而发生 脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，发生脑溢血 MHD患者用药情况：单药降压36.7%，联合用药63.4%； MHD患者高血压发生率：血压升高85.2%，血压正常14.8%； MHD患者高血压药物治疗达标率：血压达标27.1%，未达标72.9%。 为什么会呈现这样的情况呢？原因很多，我们稍后一起总结 可能的机制为：肾脏排泄降低，肾脏对其代谢降低，尿毒症毒素抑制了与Hcy代谢有关的酶。 为什么控制关键指标仍不能解决问题呢？ 人体每天从食物中摄取的磷约800～1400mg，单次血液透析可清除800mg，一周三次最多清除2400mg，而一周总量至少为5600mg，还有3200mg未能清除。 高血磷可刺激PTH分泌；高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生；高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用；高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化。 这些危险因素并非完全独立，而是相互促进或关联的，因此可以理解为一切因素的共同作用导致了肾脏和心脏的损害，这种情形犹如巨大的蜘蛛网牢固的交织在一起，很难靠切断某一根蜘蛛丝达到解救肾脏和心脏的目的，这就是为什么单纯降低同型半胱氨酸并不能降低患者心脏事件发生。那么根源在哪里呢？ 白色结点代表蜘蛛网的结点，相互各种症状交互连接成蜘蛛网，心脏和肾脏困在网中间，蜘蛛去哪儿了？ 尿毒症毒素的分类有多种方法。其中最常用的分类方法，是根据尿毒症毒素分子量的大小来分类, 据此可将尿毒症毒素分为小分子物质（分子量<500）、中分子物质（分子量500~10000左右）和大分子物质（分子量>10000），该分类方法目前仍然被多数学者所采用 200多种毒素，我们的研究仍然不够彻底，药物治疗在某些并发症方面的确有效，但是无效或者效果不好的也不奇怪，因为毒素存在相互作用，很多并发症因此而相互影响相互关联，唯有广谱全面的清除尿毒症毒素才是最实际的解决办法。 那么究竟什么方式才能彻底清除毒素呢？ 透析的作用有限 7年前（2004年），世界人工细胞之父、两届诺贝尔奖提名候选人、中国科学院与工程院的荣誉院士、加拿大华裔学者张明瑞教授就提出了“组合型人工肾Hybrid Artificial Kidney”的概念。 但在中国，能将张院士这一划时代的血液净化理念完美付诸于实现的，正是诞生于珠海健帆生物科技股份有限公司“中国首创 世界领先”的树脂血液灌流器。 临床易于施行,综合经济消耗、实施难易度、患者接受度, 目前为最佳方案。 可以解释为什么同型半胱氨酸透析清除有限而组合型人工肾较好，为什么瘦素血滤清除有限而组合型人工肾较好，而为什么血液灌流丢失白蛋白不严重，因为灌流竞争性的吸附相关毒素。 比如心室肥厚 慢性肾脏病的知晓率非常低，北京地区调研显示慢性肾脏病知晓率仅为6.5%。国外研究显示约58.7%～89.7%的慢性肾脏病患者是由筛选发现的。 我们的透析患者往往因为种种原因，仍然重复着这样的过程，早期未予以干预，3～5年后大部分人出现皮肤瘙痒、难治性高血压、肾性骨病…… 如果我们在早期接受疗程化的观念，尽早采用组合型人工肾的治疗，大家试想我们3～5年后又是怎样的情形呢？ SHPT PTH PTH 加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变 骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加 骨痛，骨骼畸形 全身多脏器损害转移性钙化 继发性甲状旁腺功能亢进症 Secondary Hyperparathiyroidism (SHPT) 钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢 PTH、钙、磷控制目标范围 分期 PTH目标范围 钙、磷维持水平 Ca* P 3期 35-70pg/ml (3.85-7.7pmol/L) 8.4-9.6mg/dl (2.10-2.37mmol/L) 2.7-4.6mg/dl (0.87-1.49mmol/L) 4期 70-110pg/ml (7.7-12.1pmol/L) 同 上 5期 150-300pg/ml (16.5-33pmol/L) 8.4-10.2mg/dl** (2.10-2.54mmol/L) 3.5-5.5mg/dl (1.13-1.78mmol/L) 根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平 * 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总Ca ＋0.8×(4-白蛋白浓度g/dl) ** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mm