脑囊虫病新__培训课件.ppt

二、手术治疗：确诊为脑室型者应手术治疗。其次，对颅内压持续增高，神经体征及CT证实病灶甚局限的患者亦可考虑手术治疗。颅底粘连或脑脊液循环梗阻者脑室引流。 三、驱绦虫治疗：对肠道仍有绦虫寄生者，为防止自身再次感染，应行驱绦虫治疗。常用的药物为灭绦灵（氯硝柳胺），2克，嚼碎后一次吞服，服药后3-4小时应予泻药一次以排出节片及虫卵。四、对症治疗：抗癫痫，降颅压。 　●为了减免抗囊虫治疗过程中在体内大量死亡所引起的过敏反应，一般均从小剂量开始，逐渐加量，如吡喹酮先从100mg，3次/d起用，如无不良反应，每次递增100mg，直至达到治疗剂量时再持续用6天后停用。在出现颅内压增高的症状后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情并用类固醇激素等。如发生严重颅内增高，除及时停用抗囊虫药物及脱水、抗过敏处理外，还可应用颞肌下减压术，以防止颅内压增高危象。 治疗 脑囊虫病 简介 脑囊虫病是链状带绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所致，是我国最常见的中枢神经系统寄生虫病之一。 流行：我国华北、东北、西北地区，好发于青壮年，国内报道14-50岁发病者占80%，男女比例约为5：1。 囊虫在脑部寄生最为常见，亦可寄生于皮下、心肌、骨骼肌等处 感染方式 人误食虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用，24-72小时虫卵壳破坏，六钩蚴孵出，钻入肠壁后，随血液循环到身体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成囊尾蚴。 当人吃了含有囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴的壁在胃内被消化，在小肠内囊尾蚴的头节外翻，固于小肠壁，2-3月后形成绦虫。 感染方式 人类囊虫病的感染方式有三种： 内源性自身感染 外源性自身感染 外来感染 一般认为囊虫病以自身感染的方式为主。 囊虫生活史 早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。 病理改变 ●脑实质型: 囊虫位于脑实质内呈圆形或卵圆形,豌豆大小,常为多发,大脑多于小脑,多位于大脑皮质区和脑深部,基底节少见,早期脑组织因炎症反应而肿胀,后期可产生脑萎缩; ●蛛网膜下腔型: 常在基底池内,单个囊虫似透明水疱,多个囊虫聚集成葡萄状,引起慢性蛛网炎,可导致粘连,造成脑积水; ●脑室型: 脑室内囊尾幼一般较大,直径可达1-3cm,可游离于脑室中,或附着于脉络丛、脑室壁上,可单发或多发,常见于第四脑室,引起梗阻性脑积水; ●混合型: 以上3种类型共存. 病理(2) 脑实质内囊虫按按累及部位分4型 ●囊泡期: 见于活囊虫; ●胶样囊泡期: 见于囊虫刚死后,囊壁增厚蜕变, 并释放出某种代谢产物引起脑组织的炎症反应和脑水肿; ●结节期: 坏死囊虫进一步收缩,囊壁增厚,头节开始出现钙化,此时,囊虫周围脑水肿开始减轻,甚至消失; ●钙化期: 可持续1-10年,炎症及水肿均消失,仅遗留钙化点. 病理(3) 脑实质内囊虫按演变过程分4期 ●囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏 ●作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症 ●囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高 发病机制 临床表现 三大主要症状 癫痫发作 颅内压增高 神经精神症状 其他 第四脑室-Brun征 精神症状和智能障碍 脑膜刺激征 脑血管炎性损害 脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型： 　 ● 癫痫型：最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作（大发作）及其连续状态，部分性运动发作和复合性部分性发作（精神运动性发作）等。发作多于皮现皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。 　 ● 颅内压增高型：主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型。 ● 脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。 　 ● 单纯型：无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，（如CT等）而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。 　 ● 此外，还可表现为智能减退