呼吸衰竭治疗.讲解.ppt

呼吸衰竭 安庆市第二人民医院医院 呼吸内科 丁士林 定义 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 定义 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为呼吸衰竭。 定义 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况 定义 对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。 【病因】 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。 一、中枢性原因： 缺O2性脑损害 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染 药物或毒物的影响如大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等 二、外周性原因 周围神经系统和呼吸肌疾患 胸廓病变 肺组织病变 呼吸道病变 1．周围神经系统和呼吸肌疾患： 多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。 2．胸廓病变： 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。 3．肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。 4．呼吸道病变： 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。 【发病机制】 1．通气不足 静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 分为阻塞性和限制性通气不足 2．通气/血流比例失调 通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。 3．肺动-静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。 4．弥散障碍 二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。 5．氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。 发病机制 通气不足 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量增加 【分类】 临床上根据不同的角度有三种分类： 1．按动脉血气分类有两种类型： Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；Ⅱ型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致； 2．按病变部位 中枢性周围性呼衰 3．按病程 急性慢性呼衰 急性呼吸衰竭 是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。 慢性呼衰 多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。 慢性呼衰 而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。 缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响 对中枢神经的影响 对心脏\循环的影响 对呼吸影响 对肝\肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 对中枢神经的影响 对心脏\循环的影响 对呼吸影响 对肝\肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 【临床表现】 除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 精神神经症状 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。 血液循环系统症状 缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经→心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺