呼吸衰竭病人的护理讲解.ppt

呼吸衰竭患者的护理 1、对中枢神经的影响 缺氧：反应迟钝　烦躁　意识障碍　脑水肿 CO2潴留：失眠、烦躁 　CO2麻醉 2、对心脏、循环的影响 使Bp↑,心脑血管舒张，肺小A脉收缩 严重：BP↓，心律失常 3、对呼吸的影响 缺氧刺激外周化学感受兴奋呼吸中枢，严重：呼吸迟钝。 PaO230mmHg，呼吸中枢抑制 （一）呼吸困难 1、最早、最突出的症状， 常表现为呼气性呼吸困难 2、严重时转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸或出现呼吸困难“三凹征”，呼吸频率、节律和深度的改变，如：潮式呼吸、间停呼吸等。 （六）体征 1、外周浅表静脉充盈 2、皮肤温暖 3、红润多汗 4、球结膜充血水肿 5、脉搏洪大 6、部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱 反射减弱或消失 治疗要点 1、建立通畅的气道 （1）清除呼吸道分泌物：雾化吸入；药物治疗；指导有效咳嗽；多饮水；机械吸痰。 （2）缓解支气管痉挛：支气管扩张剂。 （3）气管插管或气管切开等 2、氧疗 Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)。 Ⅱ型呼衰持续低流量低浓度鼻导管给氧（1~2L/min，浓度25%~29%）。 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量，少量碳酸氢钠。 利尿剂、呕吐：增加通气并补钾。 1、气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。 2、清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。 3、营养失调 与食欲下降、胃肠道淤血有关 4、慢性意识障碍 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。 5、言语沟通障碍 与气管插管、气管切开有关。 6、自理能力缺陷 与长期患病、反复发作，致机体衰弱有关。 7、潜在并发症 肺性脑病、休克、心力衰竭等。 呼吸机 保持呼吸道通畅 1、咳嗽咳痰，叩背 2、雾化吸入 3、机械吸痰 4、吸氧 5、气管切开、人工呼吸机 药物护理 1、使用呼吸兴奋剂，若出现恶心、呕吐、烦躁、颜面潮红、肌肉颤动等提示药物过量，应及时减量或停药。 2、对烦躁不安、夜间失眠者，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，防止呼吸抑制。 对症护理 * * 主讲人：张洁 1 概念 临床表现 病因 发病机制 治疗 护理诊断 1 概 述 1 护理措施 COPD 等病因 通气障碍 换气障碍 缺氧和（或） 二氧化碳潴留 病理生理 紊乱的综合征 或 概 念 病因 气道阻塞性病变 肺血管病变 神经肌肉病变 肺组织病变 胸廓与胸膜病变 病因 1 肺通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流比例失调 发病机制 缺氧、CO2潴留影响 4、对肝肾和造血系统的影响 缺氧致组织损害 缺氧和CO2潴留严重时肾滤过滤下降，少尿。 氧促红细胞生成素增多，继发RBC增加，增加循环血粘度 5、对酸碱平衡和电解质的影响 　常引起代酸和高血钾症 　慢性呼衰常伴低氯血症 　呼吸性酸中毒 缺氧、CO2潴留影响 分类 主要按动脉血气分析： Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留 PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 见于换气通气功能障碍 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致 按发病急缓分类：急性呼衰ARDS、慢性呼衰 临床表现 临床表现 （二）紫绀 是缺氧的典型症状。 1、当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀； 2、另应注意红细胞增多者，即使血氧饱和度正常也会出现紫绀。 3、贫血者则紫绀不明显或不出现； 4、严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 临床表现 （三）精神、神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄） CO2潴留早期 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 缺氧加重 抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病） 注意力分散、智力或定向力减退 CO2潴留加重 轻度缺氧 临床表现 （四）心血管系统症状 早期血压升高，