最新解读2006房颤治疗指南.ppt

解读2006房颤治疗指南 指南简介（1） ACC/AHA/ESC组成的编写委员会共同完成。 与European Heart Rhythm Association 和 the Heart Rhythm Society 合作。 由3个学会及其下属分会的心血管专家组成的起草委员会 新指南是在2001年ACC/AHA/ESC制定的房颤治疗指南的基础上修订的 搜索相关文献：公共出版关于人类的研究，文字为英语，时间为2001－2006。 分级采用指南通行的做法 指南简介（2） 本指南与2001指南相比的主要变化 本指南是根据2001年以来，几个比较房颤节律控制与心率控制长期预后的大型临床试验结果，在原指南的基础上修订而来 在对房颤及其致病因素的分析识别的基础上，首先控制心率，并防止血栓栓塞，而后选择合适的病人纠正心律失常，并维持窦性心律 在导管基础上的消融治疗取得了很大进展，为指南增加了新的内容 与原指南相比，本指南中很多推荐的级别较高 房颤的分类 房颤的流行病学特征及预后 房颤的患病率和发生率： 普通人群中，房颤的患病率约为0.4－1%，但随年龄的增加而升高，在年龄大于80岁的老年人中可增至8% 在年龄40岁的人群中，房颤的发生率为每年0.1% ，80岁的女性中为1.5%，男性则为2%。 房颤的预后：房颤与全因死亡、心力衰竭（HF）及中风的危险性增加有关。 在大型HF研究中（COMET，Val-HeFT），房颤是心衰患者死亡的独立危险因子。 非瓣膜病房颤患者缺血性中风的发生率平均每年为5%，是没有房颤人群的2－7倍；而风湿性心脏病合并房颤较非瓣膜病房颤中风的风险还要高5倍。 病生理机制—心房因素 心房病理学改变是发生房颤的根本原因。 ——最常见的组织学改变是心房心肌纤维化和心肌组织的减少，正常组织与纤维化组织并存导致了传导不均一是房颤发生的基础 ——房颤过程中，调节细胞－细胞及细胞－基质相互作用的膜结合糖蛋白水平升高，从而引起心房扩大；心房扩大与间质纤维化有利于持续性房颤的发生 房颤的发生机制：目前的研究结果支持“局部”触发机制与多子波折返机制并存 心房的电重构 其他因素： ——目前的数据表明，RASS在房颤的产生中起着重要的作用；抑制RASS可通过多种机制预防房颤的发生及持续。 ——其他可能与房颤有关的因素包括很多，如导致心房压力升高、缺血，药物影响、内分泌紊乱、自主神经异常、心肺手术等等。 病生理机制—房室传导 一般情况下，房室结限制着房颤时的心率；影响房室传导的因素包括： 房室结的固有不应期 隐匿性传导 自主神经节律 预激综合征时的房室传导 房颤发作时，心房的冲动经预激旁路前传，可导致快速的心室反应，甚至蜕变为致命性的室颤 所有延长房室结不应期、减慢房室结传导而阻断旁路传导的药物（洋地黄、钙拮抗剂和?阻滞剂），均可导致心室率加快，因此在这种情况下是禁忌症 病生理机制—对心肌和血流动力学的影响 病生理机制—血栓栓塞（1） 缺血性中风与体循环动脉栓塞一般是由于左房（LA）血栓栓塞造成的，然而其发病原因有其复杂性。房颤的患者发生中风，有25％由于本身的脑血管病、心脏其他部位的血栓或是主动脉近端的粥样硬化病变。 病生理机制—血栓栓塞（2） 血栓形成的病生理机制： 房颤患者左房耳（LAA）的血流减慢、停滞是血栓形成的主要原因，并且是致残性缺血性中风的栓子来源。 经食道超声（TEE）是检测LAA功能及血栓形成较敏感而特异的方法。在房颤转复为窦律时，TEE可见LAA血流速度减慢，后者与房颤时LA的机械收缩功能丧失有关。 房颤转复后仍存在LAA顿抑，与血栓栓塞事件危险性增加有关；转复当时最为显著，一般在几天内收缩功能逐渐改善，但有时也可达3－4周。因此临床上的栓塞事件80％发生在头3天，几乎所有均在10天之内。 房颤的发病原因及相关因素（1） AF的可逆性致病因素：饮酒、手术、触电、心肌梗死、心包炎、心肌炎、肺栓塞、甲亢及其他代谢异常；部分病人的AF与其他房性心律失常有关，如房扑、WPW综合征、室上性心动过速等。 孤立性AF：青年人中30－45％的阵发性AF和20－25％的持续性AF不伴有器质性心脏病（孤立性AF） 与AF发生相关的心脏疾病：与AF有关的心血管病常见的包括瓣膜病、心力衰竭、冠心病和高血压，此外HCM、DCM或先天性心脏病也可伴发AF。其他原因包括限制性心肌病、缩窄性心包炎、心脏肿瘤等等，睡眠性呼吸暂停综合征患者易发生AF。 房颤的发病原因及相关因素（2） 肥胖：肥胖是AF发生的重要危险因素。随着体重指数从正常、超重到肥胖，与LA大小呈等级相关 家族性AF：指一个家族中多发的孤立性AF，即对AF的家族易感性；其发生的分子机制不明。 自主神经对AF的影响：自主神经节律对AF的发作起着重要作用，二者的平衡是AF的预测因子。特