针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗中国专家共识要点.docx

针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗中国专家共识（2021）要点

气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜产生过量黏液的病理生

理过程。气道黏液在正常情况下由神经和介质的双重控制介导分泌,具有保

护气道及湿润空气的作用。但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作

用下,气道内的细胞会产生大量促分泌因子,刺激黏膜杯状细胞和黏膜下腺

增生肥大、产生过量黏液,导致咳嗽、咳痰,甚至气道阻塞和增加呼吸道感

染风险。近年来许多研究表明气道黏液高分泌是临床常见的呼吸道病理改

变,在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺

囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的进展与转归中起重要作用。气道黏液

高分泌会导致气道阻塞,进而出现气体交换功能障碍、通气与灌注比例失调

等病理生理异常,使患者肺功能和生活质量显著下降,是影响慢性气道炎症

性疾病发病与进展的重要危险因素。明确气道黏液高分泌的病理生理及临

床特征,将有助于建立针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗方法。

1气道黏液高分泌的定义、病因、病理生理、发病机制及其对营养的影

响

1.1气道黏液高分泌的定义

气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜杯状细胞和黏膜下腺增

生肥大、并产生过量黏液的病理生理过程,是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症、

肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理特征之一,也存在于

急性呼吸道感染患者的气道中,包括新型冠状病毒(COVID-2019)感染,是

影响气道炎症性疾病的发生、发展、预后的重要危险因素。

1.2气道黏液高分泌的病因

炎症、氧化应激、蛋白酶失衡、胆碱能神经功能障碍等病理生理机制均

可影响气道黏液高分泌状态。此外,遗传易感性因素,如p53基因变异也会

导致慢性黏液高分泌。这种黏液的高分泌可影响慢阻肺、哮喘、支气管扩

张、肺囊性纤维化等常见呼吸系统疾病的临床表现。

1.3气道黏液高分泌特点及其生理作用

健康成人气道每日产生的黏液量约为10～100ml,具有湿润气道和肺固有

免疫功能的作用。黏液可以捕获经气道吸入的有害物质和病原微生物,并通

过气道黏膜纤毛的摆动,将黏附的微生物及颗粒从小气道向大气道和咽部

转运,最后通过咳嗽反射将其清除。

1.4气道黏液高分泌的病理生理

黏液高分泌杯状细胞在释放黏蛋白前,体积增大的细胞占据气道空间,导致

气道阻力增加；黏液释放后,引起咳嗽咳痰,当杯状细胞过量分泌黏液时,小

气道容易出现黏液栓。

1.5常见慢性气道疾病导致气道黏液高分泌相关的机制

存在气道黏液高分泌的慢性气道疾病包括慢阻肺、哮喘、支气管扩张、肺

囊性纤维化等。

在各种致病因素作用下,如吸烟、感染、氧化应激、炎症细胞/因子等刺

激黏膜下腺体肥大和杯状细胞增生/化生,黏蛋白基因表达上调引起黏液分

泌过多及排除障碍,阻塞气道。

气道黏液高分泌是慢阻肺主要的病理生理特征之一。

气道黏液高分泌也是哮喘急性发作期的重要特点之一。

支气管扩张等慢性气道感染亦可通过多种机制导致气道黏液高分泌。

1.6气道黏液高分泌与营养的关系

气道黏液高分泌的慢性气道疾病患者,呼吸困难继发交感神经兴奋,内脏血

管收缩,内脏血液供应减少；同时,慢阻肺患者的消化道也存在慢性炎症性

改变,导致消化吸收能力降低；在疾病急性加重期间,咳嗽、咳痰、呼吸做

功增多；最后导致负能量平衡与负氮平衡,蛋白质合成和分解失衡,引起氮

丢失增加和体质量减低。

2气道黏液高分泌的临床表现

2.1症状

气道黏液高分泌患者主要表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。

慢阻肺患者稳定期大多表现为晨起咳嗽较显著,且为白色泡沫痰,当急性

加重合并感染时,出现黏稠痰或脓痰；哮喘控制良好时可无咳痰,当急性发

作时,表现为发作性咳喘、黏液白痰,当合并感染时,可有脓痰；湿性支气管

扩张表现为静置后分层的脓痰。病情严重者可出现静息状态的呼吸困难。

2.2体征

早期轻症患者可无任何异常体征；急性期可有散在干、湿性啰音,啰音多少

和部位不固定,多位于背部及肺底部,咳嗽后减少或消失；部分患者可出现

双肺呼吸音减弱,甚至痰鸣音；严重患者可出现静息状态的呼吸困难。

2.3并发症

2.3.1继发下呼吸道感染

2.3.2全身消耗营养不良

2.3.3心理障碍

2.4实验室检查和支气管镜下表现

2.4.1痰液黏蛋白成分增多和痰细胞学改变

2.4.2合并感染、呼吸衰竭的实验室检查

2.4.3支气管镜下表现

2.5影像学检查

分泌增多的气道黏液滞留填充于支气管管腔,可形成支气管黏液栓塞。当黏

液栓塞发生于较大支气管时,X线胸片表现为指套征,即从肺门朝向肺外周

的分支状阴影(图1)。当黏液