冠心病基础知识.ppt

**抗血小板治疗是ACS治疗策略的重要组成部分血小板在血栓形成中起到核心作用血小板细胞膜是许多酶反应的场所，膜上分布有以下几种物质的受体:胶原蛋白二磷酸腺苷（ADP）血清素肾上腺素血管损伤后伴随的血小板吸附，活化和聚集导致了闭塞性血栓的形成****上图是血小板吸附，活化（左图）和早期聚集（右图）的电子显微扫描图片一旦斑块破裂，内皮受损，血流中的血小板暴露，与内皮下的凝血酶原接触单层血小板会吸附到创伤处血小板被活化后，会发生脱粒，形态改变，激活血小板表面上的膜糖蛋白IIb-IIIa受体吸附的单层血小板的脱粒产物会进一步激活临近血流中的血小板，并且促进其膜糖蛋白IIb-IIIa受体的表达吸附的血小板膜糖蛋白，主要是纤维蛋白原，可以同时与2个血小板膜糖蛋白IIb-IIIa受体结合，进而将2个活化的血小板连接在一起血小板活化和纤维蛋白原的桥联不断进行，最终会导致血小板聚集，血栓形成，冠状动脉血管阻塞***血小板活化的最重要的产物是血小板表面的GPIIb-IIIa受体表达，可以与纤维蛋白原结合GPIIb/IIIa是血小板表面数量最多的膜糖蛋白大概70%的GPIIb/IIIa分布在血小板表面，剩余的受体保持静止状态，直到血小板被活化而被激活在血小板活化过程中，GPIIb/IIIa受体被激活，转入高度活跃状态GPIIb/IIIa复合物是纤维蛋白原的强受体，同时也是纤维连接蛋白和vonWillebrand因子的受体纤维蛋白原能同时与2个GPIIb-IIIa分子结合；所以可以侨联相邻的血小板，引发血小板聚集***我们已经描述了血小板血栓形成的关键步骤但是，只有纤维蛋白原转化成纤维蛋白，血栓才可以稳固下来在凝血级联过程中，不同的凝血因子参与的酶反应产生了纤维蛋白凝血级联过程包括2种通路，内部和外部路径内部路径的启动是由于血管内皮损伤，暴露的内皮下基质蛋白与XII因子接触外部路径的启动：受损内皮细胞释放的组织凝血激酶与血清凝血酶原转变因子(VII因子)结合两种路径都会最终激活X因子形成凝血酶原激活物凝血酶原激活物在纤维蛋白原到纤维蛋白的转变过程中起着关键作用凝血酶将可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白纤维蛋白构成了血栓的基础Source: GuytonAC.TextbookofMedicalPhysiology–EighthEdition.Philadelphia:W.B. SaundersCompany;1991. McCanceKL,CiprianoPF.Structureandfunctionofthehematologicsystem.In: McCanceKL,HuetherSE,ed.Pathophysiology:TheBiologicBasisforDiseasein AdultsandChildren.St.Louis,MO:Mosby;1990:859-915.***在急性冠状动脉综合征病人中，微栓子从富含血小板的血栓中分离出来，移动到微脉管系统中，降低心肌血流量和氧气供给，造成心肌缺血和不可逆转的心肌细胞损伤富含血小板的血栓一般体积较小，容易发生远端栓塞除了可以引发微循环栓塞外，血小板还可以通过释放血清素，凝血垩烷A2和自由基诱发血管痉挛这两种与血小板有关的机理共同导致了心肌灌注损伤和心肌缺血很重要的一点是即使”罪犯“血管被重建，心肌灌注依然不能得到改善，病人依然可能处在由于微循环栓塞导致的心肌梗死危险中Source: HeuschG,SchulzR,BaumgartD,etal.Coronarymicroembolization. ProgCardiovascDis.2001;44:217–30 SvilaasT,VlaarPJ,vanderHorstIC,etal.ThrombusAspirationduring PrimaryPercutaneousCoronaryIntervention.NEnglJMed. 2008;358:557-67.***一般而言，心肌缺血的程度是与冠状动脉的阻塞程度（斑块聚集或者血管损伤形成的血栓引起的）正相关的。冠状动脉阻塞可以阻碍动脉血的心肌供血。血管内血栓的形成可以引发急性冠状动脉综合征，随着血栓的体积增大，心肌缺血也越严重我们来看图谱的左边，稳定性心绞痛的临床症状是劳累性胸痛（非静息胸痛)。在休息后或舌下服用硝酸