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呼吸衰竭当代诊疗与治疗

南京医科大学第一从属医院呼吸科

呼吸衰竭的现代诊断与治疗

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一、概述

1.定义：

(1)临床定义：各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功效和代谢紊乱临床综合征；

(2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg（8kPa）或伴有PaCO2＞50mmHg（6.6kPa）。

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2.分类：

(1)按发病急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。

(2)按病变部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。

(3)按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。

(4)按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。

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表1呼吸衰竭严重程度分级

主要指标

轻度

中度

重度

SaO2(%)

＞85

75～85

＜75

PaO2(mmHg)

50～60

40～50

＜40

PaCO2(mmHg)

50～70

70～90

＞90

紫绀

有

有

显著

神志

清楚

嗜睡、谵妄

昏迷

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3.病因：常见五类病因以下。

(1)中枢神经系统疾病；

(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；

(3)胸廓疾病；

(4)呼吸道疾病；

(5)肺血管病变。

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从肺功效障碍分类，又可分为——

(1)引发通气功效障碍者

①阻塞性通气功效障碍病因：如慢支、

肺气肿、支气管哮喘等。

②限制性通气功效障碍病因：如脊柱畸

形、大量胸腔积液、张力性气胸等。

(2)引发换气功效障碍病因：如肺水肿、

肺间质纤维化、ARDS等。

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4.发病机理：

(1)通气不足；

(2)通气/血流百分比失调；

(3)弥散功效障碍；

(4)氧耗量增加；

(5)肺动-静脉样分流。

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二、慢性呼吸衰竭诊治

(一)诊疗

1.原发病症状与体征；

2.缺氧和二氧化碳潴留临床表现：(1)呼吸困难；(2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状；(5)其它：如肝、肾功效异常、应激性溃疡等。

3.动脉血气分析。

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(二)治疗

1.标准：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧

化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因

治疗赢得时间。

2.办法：

(1)通畅气道：①主动控制感染；②祛痰；

③解痉；④建立人工气道。

(2)纠正缺氧。

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(3)增加肺泡通气量，降低CO2潴留：

①呼吸兴奋剂合理应用：a）慢性呼衰

相对稳定时；b）慢性呼衰急性加重期。

②机械通气：a)利与弊；b)呼吸机选择。

③人工气道建立。

④机械通气与肺段灌洗相结合。

(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：①呼酸；

②呼酸合并代碱；③呼酸合并代酸等。

(5)利尿剂应用。

(6)并发症防治

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三、急性呼吸衰竭诊治

(一)呼吸骤停抢救

1.口对口人工呼吸

(1)争分夺秒，现场抢救；

(2)应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅；

(3)深呼—快吸—用力吹气（捏鼻，经口）。

2.手控简易呼吸囊通气

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(二)ARDS当代诊治

ARDS是一个以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征急性呼吸衰竭综合征。

1.何谓ARDS？

ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现以肺实质细胞损伤为主要表现临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成广泛肺水肿、微小肺不张等。

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2.ARDS病因与发病机制：

(1)ARDS病因ARDS病因复杂，有些人

将其概括为十类：

①休克：感染性、心源性、血容量性；

②创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞

(长骨骨折后）、淹溺等；

③严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、

细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、

结核及其它感染；

④误吸：胃内容物；

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⑤吸入有害气体：高浓度氧、氯气等；

⑥药品：麻醉药品过量、秋水仙碱、美沙酮等；

⑦血