成人呼吸综合征急救ARDS.ppt

（五）糖史质激素的应用对于急性坏死性胰腺炎、胃内容物吸入、氧中毒及呼吸道灼伤、脓毒性休克、脂肪栓等引起的ARDS患者，用作预防性或发病早期治疗使用，可减轻肺泡毛细血管膜损伤。开始用甲基强的松龙5mg/kg，每6小时1次，或相当剂量的其他糖皮质激素，共48~72小时，对其他病因所致ARDS糖皮质激素的疗效未能证实，长期使用可能加重或激发感染。第31页,共34页，2024年2月25日，星期天（六）其他治疗探索肺表面活性物质替代疗法吸入一氧化氮（NO）氧自由基清除剂、抗氧化剂免疫治疗第32页,共34页，2024年2月25日，星期天（六）中医中药治疗1.心阳气虚、瘀血内阻。治法：补阳益气，活血散瘀。方药：参附汤合桃红四物汤。2.肾阳虚衰、心阳气脱。治法：温肾益气生津，回阳救脱。方药：参附汤。第33页,共34页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第34页,共34页，2024年2月25日，星期天关于成人呼吸综合征急救ARDS【概述】急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指原心肺功能正常的患者，在感染、创伤、休克等多种原发性疾病和诱因作用下出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症--急性呼吸衰竭。第2页,共34页，2024年2月25日，星期天【病因和发病机制】ARDS的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。第3页,共34页，2024年2月25日，星期天感染infection休克shock创伤trauma菌毒血症sepsis全身炎症反应综合征SIRSSARS急性肺损伤ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS第4页,共34页，2024年2月25日，星期天第5页,共34页，2024年2月25日，星期天第6页,共34页，2024年2月25日，星期天第7页,共34页，2024年2月25日，星期天第8页,共34页，2024年2月25日，星期天临床医师对ARDS的认识?ARDS首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。作为一种综合征，多种原因可以引起机体向ARDS方向发展，甚至在达到ARDS诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体。ARDS诊断只是这个连续体上的一个点。第9页,共34页，2024年2月25日，星期天肺部不均一性改变是对ARDS理解的里程碑ARDS的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。以往，ARDS的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。第10页,共34页，2024年2月25日，星期天Gattinoni等人经CT检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。第11页,共34页，2024年2月25日，星期天根据这种不均匀的改变可将肺部分为3个区域:即正常的区域；肺泡塌陷但有可能恢复的区域；肺实变且难以恢复的区域。根据病情严重程度的不同，ARDS的肺部实变范围可占整个肺野的70%~80％，从而导致了相对正常的肺泡只有20%~30％。第12页,共34页，2024年2月25日，星期天第13页,共34页，2024年2月25日，星期天第14页,共34页，2024年2月25日，星期天第15页,共34页，2024年2月25日，星期天【临床表现】1.原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。2.突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。3.早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。第16页,共34页，2024年2月25日，星期天【实验室及其他检查】（一）X线胸片早期可无异常，或显轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大