髓鞘发育及HIE白质病变.ppt

缺氧缺血性脑病

HIE

HIE常见MRI表现：大脑皮层病变白质病变异常内囊后肢BGT病变第32页,共47页，2024年2月25日，星期天HIE大脑皮层病变第33页,共47页，2024年2月25日，星期天HIE的白质病变MRI表现脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害（PVL）脑的重度低血流灌注引起深部灰质、丘脑、脑干及小脑损害第34页,共47页，2024年2月25日，星期天1、脑白质水肿34+1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶性异常信号。T2WIT1WIT2WIT1WI第35页,共47页，2024年2月25日，星期天基底节区信号异常T1WI内囊后肢正常高新号消失，急性期DWI呈高新号T1WIDWI第36页,共47页，2024年2月25日，星期天2、基底节区信号异常（a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的正常表现是显著高信号（↑）。（b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内囊生理性高信号消失。ab第37页,共47页，2024年2月25日，星期天双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变不明显，DWI信号无明显增高（已非急性期，出现“假正常化现象）。第38页,共47页，2024年2月25日，星期天T1WI壳核后部信号增高，内囊后肢信号不均匀减低第39页,共47页，2024年2月25日，星期天3、皮层及皮层下病变皮层及皮层下点、条状异常信号：T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，T2WI呈稍低信号。皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊状长T1长T2信号区，病灶边缘在T1WI、Flair及DWI上呈高信号。第40页,共47页，2024年2月25日，星期天双侧中央沟周围皮层条状异常信号，T1WI、Flair及DWI上均为高信号，T2WI显示欠第41页,共47页，2024年2月25日，星期天出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受限（*）。第42页,共47页，2024年2月25日，星期天4、深部白质病变脑室周围白质软化（PVL），是指特征性分布的白质坏死，即侧脑室周围白质，特别累及半卵圆孔区（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。第43页,共47页，2024年2月25日，星期天4、深部白质病变局灶性PVL多见于足月儿，广泛性和弥漫性局灶性多见于早产儿MRI特征：点状、小环状或粗条状信号异常，T1WI、DWI及FLAIR呈高信号，T2WI呈稍低信号第44页,共47页，2024年2月25日，星期天双侧顶叶深部白质多发点状缺血灶第45页,共47页，2024年2月25日，星期天慢性侧脑室旁白质软化的MRI表现（a）4岁患儿冠状面FLAIR图像显示由于胎龄28周后发生损伤而致侧脑室边缘不规则并扩大，周围胶质增生（↑）。（b）5岁患儿横断面T2WI图像显示由于侧脑室周围白质软化而致三角部周围白质容积减少。第46页,共47页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第47页,共47页，2024年2月25日，星期天关于髓鞘发育及HIE白质病变髓鞘的作用、成分及发育：

髓鞘包绕于神经纤维周围，起保护轴索、帮助神经冲动快速传导等作用，其主要化学成分为神经磷脂(78％)和蛋白质(22％)。第2页,共47页，2024年2月25日，星期天髓鞘髓鞘是由少突胶质细胞膜沿轴突缠绕而成的一种复合的细胞膜,由双层类脂质构成的。蛋白质22%髓鞘脂质７８％第3页,共47页，2024年2月25日，星期天

颅脑正常髓鞘形成始于妊娠第5月，持续至生后，自出生—6个月，为有规律地动态地发育过程，9—12个月髓鞘脂化向周围半球进行，3岁以内生长发育活跃并基本形成，以后逐渐发育变慢，至青春期发育成熟。

第4页,共47页，2024年2月25日，星期天髓