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慢性阻塞性肺疾病（COPD）典型病例分析1例

大家好。我们的思路是，以患者的疾病发生发展变化为线索，提

出了以下问题。以这些问题为纲领，去探讨患者疾病发生发展的机制。

1.1988年，患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题？

患者在第一次就诊时，体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正

常。

正常血压是随着年龄增长而升高的，40岁男性，收缩压大于140，

舒张压大于90，即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因

素外，膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动

等，都是高血压的危险因素。对于该患者，长期抽烟饮酒、忙于应酬、

心理压力大、缺乏锻炼，都是其患高血压的因素。另外血压会随着年

龄增长而逐渐上升，此时患者只有40岁，可以预见，若不干预，患者

一定出现高血压。

患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围，与长期应酬、过

多饮酒有关。

患者长期咳嗽、咳痰，可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月，

连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示，肺纹理

增强，这也是慢支的特征。

造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮，造成

纤毛变短、杯状细胞增生，粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤

毛运动，不利于排出粘液，又易于造成细菌感染。10年前的一次急性

发作中，感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应，炎性渗出和粘液

腺分泌增多刺激气管，造成咳嗽、咳痰，感染时大量中性粒细胞渗出

出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷

空气刺激粘液分泌增加，纤毛运动减弱。

长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚，

管腔内渗出物和黏液潴留，阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而

造成肺气肿。胸廓前后径增加，叩诊呈清音，影像学：肺透过度增强，

肋间增宽，这是肺气肿的症状。

患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，

造成等压点的前移，表现出呼气性呼吸困难。

在肺功能检查中，FVC（用力肺活量）和FEV1（用力1秒呼气量）

下降，两者比值也降低，支气管扩张后三个数值都得到明显改善，这

说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。

当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素，因为长期的慢性炎症

造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活

性物质减少等，都会使肺顺应性下降，造成限制性通气障碍。

但由于肺泡储备面积大，患者尚可得到代偿。在静息的情况下，

患者并不缺氧，因此呼吸频率也正常，没有出现杵状指或发绀。但是

在爬楼梯后，机体耗氧增加，出现胸部紧张和压气。

干预：

1.戒烟。

2.氨茶碱：对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力，

有益于改善呼吸功能

2.1994年3月12日就诊时，患者的呼吸功能情况如何？其血气

变化是如何产生的？红细胞压积说明了什么？

（1）呼吸功能：（此处需加入表格）

患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降，表明

患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后，肺功能的数据仍与

预测值有很大差距，这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。

胸部叩诊呈过轻音，心音遥远，两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音，

均为COPD症状。呼气期喘鸣音是因为呼气时加重小气道的阻塞

造成气体的湍流。两肺弥漫，说明两肺的COPD已很严重。

病情变严重的原因是坚持长期吸烟。这告诉我们一个道理，这说

明不相信科学是不对的。

干预：

服用β受体激动剂，激动儿茶酚胺的β受体，使气道平滑肌松弛，

气管腺分泌减少，缓解阻塞性呼吸障碍。

服用茶碱药物。

注射流感疫苗：感冒是病情加重的重要诱因，因此必须预防。

服用抗生素治疗感染，消除炎症才能改善通气和换气功能。

血气变化：PaO260mmHgPaCO252mmHg氧饱和度90%

PH7.36。

PaO2的正常范围是80-100mmHg，PaCO2正常范围是35-45

mmHg。动脉血氧饱和度正常范围95-98%。