肺气肿对人的身体有什么坏处.ppt

关于肺气肿对人的身体有什么坏处第1页，课件共41页，创作于2023年2月概述(Overview)COPD是一种慢性发病，反复发作，最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾病第2页，课件共41页，创作于2023年2月定义(definition)COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关第3页，课件共41页，创作于2023年2月COPD与慢性支气管炎

和肺气肿密切相关慢性支气管炎或／和肺气肿患者肺功能检查出现不能完全可逆的气流受限则诊断COPD若只有慢性支气管炎或／和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。第4页，课件共41页，创作于2023年2月慢性支气管炎定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心力衰竭）时，即可诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线，呼吸功能等）也可诊断。第5页，课件共41页，创作于2023年2月阻塞性肺气肿

Obstructivepulmonaryemphysema

定义（definition)指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化第6页，课件共41页，创作于2023年2月病因(causes)吸烟：焦油、尼古丁氢和氰酸等,使支气管粘膜上皮纤毛变短，清除功能下降，腺体及杯状细胞增生，粘液分泌增多.使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。空气污染：烟雾、粉尘、有害气体，对支气管粘膜有刺激及细胞毒作用。感染病毒和细菌，发生发展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种其它第7页，课件共41页，创作于2023年2月COPD发病机制炎症反应肺内炎性细胞增加炎性细胞释放多种细胞因子和炎性介质（最重要的有LT-4、IL-8和TNF-α）第8页，课件共41页，创作于2023年2月COPD发病机制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化应激吸烟（或其他危险因素）和炎症本身均可引起氧化应激触发炎症细胞→蛋白酶→细胞功能障碍或坏死，破坏细胞外基质→使关键的抗氧化反应失活通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活第9页，课件共41页，创作于2023年2月COPD的病理改变（一）中心气道：中心气道支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失、功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润第10页，课件共41页，创作于2023年2月COPD的病理改变二外周气道：与中心气道改变类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化管腔狭窄第11页，课件共41页，创作于2023年2月COPD的病理改变（三）肺实质：终末细支气管远端气腔异常扩张，腔壁破坏，形成肺气肿第12页，课件共41页，创作于2023年2月COPD的病理改变（四）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管平滑肌增生；晚期有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病第13页，课件共41页，创作于2023年2月第14页，课件共41页，创作于2023年2月阻塞性肺气肿分型

小叶中央型（多位于肺上部）终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型（多位于肺前部和下部）呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内混合型多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀第15页，课件共41页，创作于2023年2月小叶中央型(centrallobuletype)囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型(wholelobuletype)气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内第16页，课件共41页，创作于2023年2月小叶中央型第17页，课件共41页，创作于2023年2月全小叶型第18页，课件共41页，创作于2023年2月病理生理黏液过渡分泌和纤毛